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Biología del envejecimiento

26 septiembre, 2015

LA BIOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO – ¿QUÉ SABE USTED SOBRE ESTE TEMA?
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Entender el envejecimiento ayuda a envejecer. En los estudios realizados en ratones en su hábitat silvestre en Australia y África, se observó que el 90% de los animales mueren antes del año de vida y el 70% de ellos, mueren durante los primeros seis meses de vida. Esto contrasta con los 2 años que viven esos mismos ratones en un laboratorio y enseña que el fenotipo del envejecimiento aparece en medios protegidos. Por otro lado, el envejecimiento es el principal factor de riesgo para la gran mayoría de las enfermedades que son mortales en la población y predice la mortalidad en los hospitales: por ejemplo, la probabilidad de fallecer en una hospitalización de un paciente mayor de 70 años es mayor al 40%, pero ese riesgo sube al 70%, cuando se tienen 95 años.
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Es importante no confundir longevidad con envejecimiento. Se habla de especies o individuos longevos (aquellos que viven un gran número de años) pero aún no hay un consenso sobre la definición de envejecimiento, lo que en general se lo entiende como el proceso biológico universal que afecta a todo el cuerpo, que implica una pérdida progresiva de funciónes, que aumentan la probabilidad de morir, con el paso del tiempo. Hay distintas teorías que intentan explicar el porque envejecemos. Veamos algunas. LA TEORIAS ESTOCASTICA, que basadas en el azar plantean que el envejecimiento ocurre de un modo aleatorio y el daño se va acumulando con el tiempo, debido a las agresiones del medio ambiente, hasta alcanzar un nivel incompatible con la vida. Ella no explica nada sobre lo que ocurre ni como. Esta era la teoría dominante en el pasado, ante la falta total de información sobre el funcionamiento del cuerpo humano, a nivel celular.
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Otra teoría, un poco más racional, sobre el envejecimiento es la TEORÍA DE LAS MUTACIONES ACUMULATIVAS: la que plantea que el envejecimiento, luego de la reproducción, no está sometido a la presión de la selección natural y hay una serie de genes que producen en la vejez, un daño tal que lleva a la muerte. Aqui la naturaleza no solucionó el tema de limpiar los genes perjudiciales, luego de la reproducción. Esta teoría implica que los organismos son como máquinas cuyo único fin es transmitir genes y fenotipos a las otras generaciones para sobrevivir. Así que todos los mecanismos que permiten mantener al organismo en buenas condiciones, incluyendo la reparación celular y limpieza de daños, funcionan sólo durante la etapa fértil de la vida, luego de la cual, deja de tener sentido la lucha contra la entropía para mantener el cuerpo vivo.
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Todo indica que pueden haber genes muy favorables para la etapa inicial, pero que a largo plazo se asocian a un fenotipo negativo (cambia el entorno y los hábitos de vida) y ellos ahora causan daño. Un buen ejemplo es el de los genes relacionados con el almacenamiento de energía a través de la acumulación de grasa en el organismo, los que permiten defenderse del frío y del hambre cuando se es joven, pero luego, se asocian a un fenotipo negativo. Así, los organismos jovenes que repiten ese cambio de entorno y hábitos de vida de la vejez, sufren las mismas consecuencias negativas que los organismo viejos. Aún no sabemos bien cuales son todos los genes que cambian en este proceso del envejecimiento desfavorable, por lo complejo del tema y por la indiferencia que provoca aún estos temas. Es probable que estén involucrados los genes de la familia APO, que regulan las lipo-proteínas, los genes relacionados con interleuquinas involucradas en la inflamación y los que codifican para ciertas moléculas reguladoras del metabolismo de la glucosa.
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Con el envejecimiento (65 años por convención en 1984) se inicia un proceso de deterioro paulatino de órganos y sus funciones asociadas. Muchas enfermedades, como ciertos tipos de demencia, enfermedades articulares, cardíacas y algunos tipos de cáncer han sido asociados al proceso de envejecimiento. A nivel celular, se sabe que las células normales están programadas para un número determinado de divisiones. Cada cromosoma celular tiene en sus extremos unas secuencias repetitivas y no codificantes llamados telómeros. Al replicarse el ADN de las células, los telómeros se van acortando con las divisiones. Aquí la enzima telomerasa, atenua esto en las células embrionarias, pero se inactiva en las células somáticas, lo que lleva al acortamiento progresivo de telómeros y cuando estos llegan a cierto nivel mínimo, se desencadena un mecanismos que conduce a la muerte celular. Por ello el largo de los telómeros representa una forma de calcular el tiempo de vida de las células.
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Se pueden apreciar a simple vista algunas características del envejecimiento humano que se repiten en todas las personas, a distintas edades, sin importar el medio ambiente y los hábitos que se tengan:
1) Pérdida progresiva de los sentidos: vista, oído, gusto y olfato.
2) Pérdida progresiva de fuerza, elasticidad, agilidad y reflejo muscular. Pérdida del colágeno.
4) Alteración del sueño.
5) Degeneración ósea (acromegalias, osteoporosis, artritis reumatoideas).
6) En cerebro: demencia senil, pérdida de memoria y de razonar y Alzheimer.
8) Sube por acumulación la hipertensión arterial, colesterol y glucosa en sangre.
9) Se altera la Prostata y se degrada el sistema inmune.
10) Pérdida progresiva de la libido, menopausia en la mujer.
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Nuestro cuerpo es un sistema en EQUILIBRIO DINAMICO entre la degradación y la reparación constante. El envejecimiento ocurre cuando se produce una ruptura de ese equilibrio, es decir, cuando el daño supera la capacidad de reparación. Para que esta ruptura de ese equilibrio dinámico se produzca hacen falta que ciertos factores fallen. Estos factores incluyen genes, medio ambiente y hábitos de vida, los cuales afectan de manera positiva o negativa el proceso de equilibrio. La acumulación de daños moleculares del envejecimiento se debe a varios fenómenos:

1) LOS RADICALES LIBRES: que se crea a partir de un enlace débil donde un electrón queda sin pareja. Esto produce ROS (especies reactivas del oxigeno) dentro de las mitocondrias que son compuestos moleculares inestables, extremadamente reactivos, que alteran todos los componentes celulares (ácidos nucleicos, proteínas y lípidos). Se calcula que cada molécula de ADN contenida en cada una de nuestras células es objeto de 10.000 ataques diarios de los radicales libres. El ADN en el interior de las mitocondrias está más expuesto que el ADN del núcleo, por estar próximo a la fuente de los ROS y estar menos protegido, al carecer de histonas. Cuando la producción de energía ATP disminuye por debajo de un umbral, la célula desencadena su muerte celular por apoptosis, lo que disminuye las células productoras de energía y contribuye al envejecimiento.

2) LA GLICACIÓN: algunos azúcares esenciales como la glucosa, reaccionan con los aminoácidos de las proteínas de nuestro organismo (pero también con los ácidos nucleicos y los lípidos), en una reacción química lenta llamada glicación, la cual avanza y acumula en productos de glicación avanzada llamados PGA. La glicación (llamada también reacción de Maillard) se estudió en los alimentos. Al envejecer, se produce una acumulación de lesiones producidas por la oxidación de los radicales libres y van a “caramelizarse” por efecto de la glicación. Este proceso sinérgico se conoce como glicoxidación, y esta implicado en la diabetes, las cataratas, el alzheimer, la aterosclerosis, las nefropatías o las alteraciones vasculares periféricas, entre otras.

3) LA SENESCENCIA CELULAR: los telómeros se van acortando. Los fibroblastos humanos fetales pueden dividirse unas 60 veces, luego entran en G0 o quiescencia, del que no saldrán. Si tomamos el mismo tipo celular en alguién con 40 años, se dividirán unas 40 veces, mientras que si se toman de un individuo de 80 años, sólo se dividirán unas 30 veces: hay una relación entre la edad y la capacidad de dividirse de sus células. Este fenómeno de senescencia se identificó en los años 1960 y se llama “límite de Hayflick” en honor al descubridor. En los 80 se supo el tema de los telómeros asociado a esto: al alcanzar un mínimo, se activa una respuesta de daño del ADN, dependiente del gen supresor tumoral denominado p53, que desencadena la muerte celular por apoptosis. El mecanismo de p53 se activa cuando se produce cualquier tipo de lesión oxidativa del ADN, o por modificaciones de la cromatina que alteran su estructura (por ejemplo por efecto de un fármaco) o también cuando se producen modificaciones oncogénicas.

Para evitar la acumulación de daños en el ADN, la célula posee una batería de enzimas responsables del mantenimiento y la reparación así como una telomerasa encargada de restituir la longitud de los telómeros. Sin embargo, la telomerasa se reprime en tejidos somáticos, mientras que los mecanismos de reparación, como el resto de los componentes celulares, acumulan también daños que los inactivan de forma progresiva. Desde este punto de vista, la senescencia y la muerte celular constituye un mecanismo de defensa, evitando que células que acumulan daños en su ADN puedan proliferar, dado que las células dañadas pueden convertirse en tumores y aumentar el riesgo de cáncer.
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ENVEJECIMIENTO Y REPRODUCCIÓN: hay una relación entre la función reproductora y el envejecimiento. En los animales se observa que en las especies con reproducción múltiple, una reproducción precoz está ligada, estadisticamente a una disminución de la esperanza de vida. En otras especies, la reproducción única está ligada a un envejecimiento acelerado y una muerte precoz. Esta relación se ha estudiado experimentalmente usando como modelo moscas de la especie Drosophila:11 cuando se seleccionan moscas durante muchas generaciones (en función de un timing impuesto de reproducción) se observa que las moscas a las que se les ha impuesto una reproducción tardía son más longevas que las moscas con reproducción precoz. Esta diferencia en la longevidad se observa después de 10 años de selección a partir de un ancestro común. Por otro lado, se ha demostrado experimentalmente que los tejidos reproductivos pueden emitir una señal capaz de influenciar la longevidad. Así, la irradiación de drosófilas con dosis radiactivas débiles, que destruyen sus ovocitos, aumenta la vida media de estos insectos. También se observa un efecto similar si de destruyen las células germinales en el gusano C. elegans o en ratones.
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Recientemente se ha entendido un mecanismo genético universal, conservado a través de la evolución, que controla la rapidez del proceso del envejecimiento en la mayoría de las especies. La función de estos genes sería adaptar la distribución de los recursos energéticos en relación con las limitaciones del entorno para permitir la reproducción: en buenas condiciones ambientales (alimento ampliamente disponible), estos genes controlarían el uso de la energía disponible hacia el crecimiento, la madurez sexual y la reproducción. Esta estrategia implicaría descuidar las actividades de mantenimiento y reparación, lo que llevaría a envejecimiento prematuro y fallecimiento precoz. Pero cuando hay RESTRICCIÓN CALÓRICA, cuando no hay suficiente alimento disponible, los recursos disponibles van a los mecanismos de supervivencia (mantenimiento y reparación), y se ralentiza así el proceso de envejecimiento, para permitir al organismo que espere las condiciones más favorables para la reproducción.

Las vías metabólicas implicadas en este proceso incluyen al factor de transcripción FOXO y las SIRTUINAS. La actividad de FOXO está regulada por la vía de señalización de la insulina, y su activación induce la transcripción de muchos genes implicados en la resistencia al estrés, la reparación del ADN, la apoptosis, el control del ciclo celular. Por su parte, las sirtuinas son deacetilasas o ADP ribosilasas que utilizan NAD como cofactor, y por tanto pueden funcionar como sensores del estado metabólico celular. Su activación (por restricción calórica) aumenta la longevidad de los organismos, de manera dependiente de FOXO. Algunas sustancias, como el resveratrol presente en las uvas y sus derivados (entre otros alimentos), son activadoras de las sirtuinas.
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LAS CONSECUENCIAS DE ENTENDER EL ENVEJECIMIENTO: Para resumir, el envejecimiento está asociado con dos procesos que se superponen y que finalmente llevan a la muerte del organismo: la degeneración progresiva de las células y la pérdida de la capacidad regenerativa. Tanto la degeneración como la regeneración de las células son procesos que ocurren en cada una de las etapas de la vida y permanecen en un perfecto equilibrio en condiciones normales, no patológicas. Los puntos de control y los mecanismos de reparación celulares permiten que las células dañadas sean reemplazadas, preservándose así la integridad funcional de tejidos y órganos. Sin embargo, en el envejecimiento esta balanza se inclina hacia la degeneración y ella está principalmente relacionada a la oxidacion y la glicación de proteínas: ambos procesos muy relacionados con factores ambientales. Luego la capacidad regenerativa estaría determinada genéticamente por el acortamiento de los telómeros y los procesos de muerte celular. Esta forma de entender el proceso, resalta la importancia y participación de factores exógenos como endógenos en el envejecimiento. Hay otros factores ambientales y de hábitos que ayudan a degradar o defender: los fumadores, por la inhalación permanente de radicales libres de oxígeno, pueden ayudar en la degradación. El tomar mucho sol, puede envejecer prematuramente la piel. La restricción calórica en cualquier momento de la vida, mejora la mayor parte de los parámetros biológicos e incrementa la longevidad, una dieta equilibrada en fibras y vegetales (antioxidantes naturales) será también positiva.
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LAS INVESTIGACIONES SOBRE EL ENVEJECIMIENTO: Se puede resumir que el envejecimiento comienza a los 30 años, aunque se sabe que la memoria y los reflejos ya declinan a partir de los 24 años. Especialistas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), han desarrollado un tratamiento que actúa sobre los genes que, aplicado en ratones adultos, una única vez, consigue de manera segura alargar la vida media de los individuos. Este tipo de investigaciones obligaba a modificar permanentemente los genes de los animales desde la fase embrionaria. Sin embargo, la terapia génica desarrollada por el CNIO para combatir el envejecimiento ha sido probada en ratones adultos de uno y dos años, e igual tuvo un efecto rejuvenecedor sobre ellos. El procedimiento consiste en modificar la carga genética de un virus cuyo ADN ha sido modificado, sus genes se sustituyen por uno de los genes más importantes para el envejecimiento de las especies tratadas: el que codifica la enzima telomerasa. El virus con el ADN tratado e inoculado en el animal actúa como un vehículo que deposita el gen de la telomerasa en las células.
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En diciembre de 2013 la revista Cell publicó una investigación según la cual se ha podido revertir uno de los mecanismos del envejecimiento, el relacionado con el desgaste y ruptura de la comunicación química molecular entre el núcleo celular y la mitocondria. El trabajo demuestra, solo en ratones por ahora, que suministrando un compuesto natural fabricado por el propio organismo humano, se logra revertir el envejecimiento al menos para tres indicadores básicos de una buena salud: resistencia a la insulina (una condición que eleva el riesgo de diabetes), la inflamación (relacionada con cáncer y enfermedades cardiovasculares) y, quizá lo más importante, el desgaste muscular. Otro estudio mas reciente apunta aque la Turritopsis nutricula, que es una medusa que no muere, se rejuvenece sola , debido a su capacidad natural de programar sus células para renovarse, aparte que soporta cualquier tipo de clima en el planeta pero no tiene sistema nervioso, la clave celular o la programación del rejuvenecimiento pareciera estar en esta medusa.
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See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

El ayuno y la restricción calórica

24 junio, 2014

El gusano nematodo C. elegans con células musculares etiqueta fluorescente en las células germinales verde y la etiqueta fluorescente en rojo. Estas células y los demás se detienen en un puesto de control en el desarrollo y retrasan su envejecimiento cuando los gusanos se encuentran con un período de inanición. Universidad de Duke

Source: www.kurzweilai.net

LA RESTRICCIÓN CALÓRICA

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En los últimos 80 años, los investigadores han puesto una colección de organismos modelo en una dieta, y han visto que la privación de nutrientes puede extender la vida útil de las ratas, los ratones, levaduras, moscas, arañas, peces, monos y gusanos en cualquier lugar. El alargue de sus vidas va desde un 30 % a un 200 % con relación a sus grupos de control, que se alimentan libremente. En un humano esos porcentajes representan desde 24 a 160 años más, si consideramos un vida media de 80 años.
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Este estudio tiene implicaciones no sólo para el envejecimiento, sino también para el cáncer. Uno de los mayores misterios de cáncer es cómo las células cancerosas hacen metástasis temprano y luego permanecer en estado latente durante años antes de volver a despertar. Existe la conjetura de que las vías celulares que en los gusanos están arrestando a estas células y despertandolas de nuevo (al ayunar y que les alarga la vida) van a ser las mismas vías que se encuentran en las metástasis de cáncer humano.
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El estudio encontró que los gusanos C. elegans podrían ayunar durante al menos dos semanas y todavía se desarrollan normalmente una vez que la alimentación se reanuda. Debido a que el metro no se está ejecutando, mientras que el gusano está en su estado arrestado, esta hambruna esencialmente duplica la vida útil de dos semanas del gusano. Es posible que las dietas bajas en nutrientes parten las mismas vías en nosotros para poner nuestras células en un estado de reposo.
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Proyecto Manhattan “Beach”

27 junio, 2013

Tal como se estableció el Proyecto Manhattan en 1942 para construir la bomba atómica para terminar la Segunda Guerra Mundial, el Proyecto Manhattan “Beach” fue fundada en la conferencia original, el 23 de junio del 2000, como un asalto total contra el Envejecimiento y la muerte provocada por esa circunstancia. Los mejores cientificos dedicados a la cura de la vejez se reunieron y crearon este proyecto que solo busca prolongar la vida humana, tanto como la ciencia lo permita. Los científicos ya están avanzando por el camino de la restauración de la  juventud. De hecho, muchos de los principales médicos e investigadores en el mundo han colaborado en silencio durante años en ciencias estratégicas para frenar y revertir por completo el proceso de envejecimiento humano. En 100 años serán llamados genios o locos, como siempre ocurre con quienes se atreven a desafiar al orden establecido. Ya considerar a la vejez como una enfermedad es todo un desafio!.

 

La primera conferencia científica anti-envejecimiento se celebró en Manhattan Beach, California hacei 13 años. Esto no fue un congreso ordinario. Los Doce mejores investigadores de todo el mundo han unido su talento y de su nivel de experiencia en sus especialidades específicas, y sentaron las bases de lo que se convirtió en un plan de trabajo científico para la plena edad de reversión. Ahora en el 2011 se puso en marcha oficialmente el proyecto. La idea es ver si esta es la última generación a deteriorarse, sufrir y morir a causa de envejecimiento, o será parte de la primera generación para lograr el sueño humano, quizás más antiguo, ser jóven con salud y la vitalidad. Nuestro modelo científico está avalado por reconocidos científicos y gerontólogos especialistas en antienvejecimiento del mundo. Algunos dan un 90% de probabilidad de revertir el envejecimiento en mamíferos de laboratorio dentro de 10 años, con un presupuesto anual de menos de $ 100 millones. El objetivo es simple: debemos ser capaces de revertir el envejecimiento en un ser humano en el año 2029. 

Veamos un resumen en español de lo expuesto en las fotos, con el fin de revertir los daños del envejecimiento, es muy probable que sólo tenemos que madurar las siguientes tecnologías y ciencias. Algunas de las tecnologías actuales están diseñados para prolongar su vida. Se están desarrollando proyectos a más largo plazo para transformar las personas mayores en las personas jóvenes y mantenerlos joven y saludable.

  • Restricción calórica – Varias compañías están desarrollando fármacos que imitan los efectos de la restricción calórica. Hasta el momento, la restricción calórica es la única manera de extender la máxima vida útil de los mamíferos aproximadamente un 30 % o más.
  • Genómica Evolutiva – Una compañía de California se ha extendido la vida útil de los animales de laboratorio en un 300%. A continuación, se identificaron aproximadamente 300 genes relacionados con el envejecimiento que pueden ser idénticos a los genes humanos. Ahora se están identificando y compuestos que pueden activar los genes de extender la vida humana en desarrollo.
  • Mantenimiento de los telómeros – Cada vez que las células se dividen, los telómeros, las pequeñas cadenas en los extremos de los cromosomas, se acortan. Con el tiempo, se vuelven demasiado cortos para mantener la vida de la célula, y muere. Las empresas están descubriendo compuestos que alargan los telómeros acortados, y uno ya está vendiendo su producto (TA65)
  • Manipulación de genes del Envejecimiento – Muchas empresas están descubriendo genes relacionados con el envejecimiento y los están engañando a actuar en el mejor interés de su longevidad.
  • Modulación Inmune System – Una nueva compañía ha descubierto una manera de analizar su sistema inmunológico y ofrecer medidas para restablecer al estado en que estaba cuando era un adulto joven.
  • Envejecimiento y Regeneración extracelular – A medida que nuestros cuerpos se estresan por nuestro medio ambiente y por los alimentos que comemos, algunas de las proteínas o las grasas y los azúcares se enredan. Esto se conoce como reticulación y el resultado es similar al cuero viejo seco y agrietado. Esto le sucede a usted, por dentro y por fuera. Las empresas han desarrollado compuestos para frenar o detener la reticulación y están trabajando en maneras de revertirla.
  • Células Madre/Medicina Regenerativa – Ciencia está marchando rápidamente hacia adelante para utilizar células de reemplazo para reparar o incluso reemplazar casi todos los órganos del cuerpo.
  • Tejidos/órganos de almacenamiento – A medida que envejece, sus células, tejidos y órganos se deterioran. Ahora las empresas están almacenando las células, y pronto, es posible que se puedan almacenar respaldo de tejidos jóvenes y órganos.
  • SENS/Rejuvenecimiento mitocondrial – La ciencia ha descubierto que puede ser mucho más fácil de reparar los daños del envejecimiento en lugar de la prevención de los daños que se produzcan en el primer lugar. Usted podría tener su cuerpo reparado periódicamente y mantenerlo en marcha indefinidamente.
  • Atacar la Demencia – A medida que vivimos más tiempo, somos más propensos a desarrollar demencia. Una nueva compañía ha desarrollado un compuesto que detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica. El siguiente paso sería la de revertir y curar las enfermedades mismas.
  • Artificial Intelligence general – Imagine un equipo de investigadores que trabajan todo el día durante años a la vez sin descanso. Luego imagine que aprende casi al instante con 100% de retención. Esto son los proyectos de Inteligencia Artificial que se vienen.
  • Nanomedicina – Ahora imagina una tecnología que podría solucionar todos y cada uno de las decenas de miles de millones de células en su cuerpo. Eso significa ser capaz de restaurar todo el cuerpo.
  • Reingeniería del Genoma – En cada una de sus células, existen unos 25.000 programas de computadora, que son los genes. Estamos ganando rápidamente el conocimiento para reprogramar los genes para que sean resistentes o inmunes a la enfermedad e incluso el envejecimiento.
  • La utilización de la tecnología de hoy y del Conocimiento para prolongar la vida – Sabemos lo suficiente ahora para añadir al menos diez años de esperanza de vida promedio. La utilización de ese conocimiento podría añadir bastantes años a su vida para mantenerlo vivo hasta que la ciencia es capaz de transformarse en una versión más joven de sí mismo biológicamente.
  • La criónica – ¿Y si todo lo demás falla en su vida? Entonces tenemos una forma de animación suspendida llamado criónica que podría mantener a las células contra el deterioro después de la muerte “legal” y restaurar la salud y la juventud en el futuro.

El envejecimiento

1 enero, 2013

El envejecimiento aumenta exponencialmente el riesgo de contraer enfermedades del corazón, cáncer, aterosclerosis, osteoporosis, alzheimer, parkinson y diabetes. Nuestra probabilidad de morir por estas enfermedades es muy baja a los veinte años. Pero se va duplicando cada ocho o nueve años. A los 40 comienza a ser importante y empezamos a ver amigos y compañeros de clase con problemas. El riesgo se sigue duplicando implacablemente hasta que caemos también.

Los individuos mas longevos no son inmunes a estas enfermedades crónicas, pero ellos consiguen tenerlas más tarde en sus vidas. Así, si tienen cáncer, este progresa muy lentamente. Si somos capaces de retardar el envejecimiento un poco, esto puede postergar todas esas enfermedades y tendríamos un aumento en la esperanza de vida importante. En la búsqueda de ese objetivo se está tratando de hallar los génes de la longevidad y embotellar sus beneficios para todos.

Las distintas especies de animales envejecen a un ritmo diferente: ratones duran sanos unos 3 años, luego sucumben al cáncer, etc. Los perros duran sanos unos 10 años, los caballos cerca de 20, los chimpancés cerca de 30 años, el hombre unos 70. Ratas y ardillas son casi del mismo tamaño y sin embargo, las ratas viven 3 o 4 años, las ardillas hasta 20 años y las ratas topo desnudas viven hasta 30 años, permaneciendo saludables la mayor parte de ese tiempo: es claro que algún mecanismo genético determina la rapidez del envejecer.

El efecto de la restricción calórica sobre la salud y la longevidad se ha demostrado que son válidas para los roedores, la levadura, protozoos, moscas de la fruta, gusanos, arañas, monos y tal vez el hombre. En la explicación de como lograr simular la restricción calórica, lo que parece aumentar la esperanza de vida y la salud hay divergencias: a) se activa el sirtuin 1 con el resveratrol b) reducir la vía de señalización de la insulina/IGF, la que responde a la cantidad de comida: más comemos, más insulina secreta el cuerpo en respuesta. Hallamos también que un gen conocido como FOXO, está regulado por la vía de la insulina/IGF y esta presente en los longevos.

El investigador Aubrey de Grey, Director científico de la Fundación SENS dice que los científicos piensan en pequeño (saber como funciona el envejecimiento) en lugar de encontrar como limpiar la basura molecular creada por el tiempo y los procesos metabólicos normales. A medida que se envejece, la basura se acumula. Las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson son el resultado de la acumulación, en esta vista. Cuando este tratamiento esté disponible, “los adultos morirán sólo de las mismas causas que los jóvenes mueren de hoy”, dice.

Mientras tanto, aparecen distintos métodos para saber nuestras posibilidades de vida a futuro: el largo de los telómeros, la rápidez con que una persona camina (caminar requiere energía, control de movimiento y apoyo y exige a múltiples sistemas: incluye órganos, corazón, pulmones, circulatorio, nervioso y musculo-esquelético)

Pero revertir la vejez no es nada fácil: se intenta con el uso de la enzima telomerasa en ratones adultos, lo que parece detener, pero no revertir el proceso de envejecimiento. En humanos, un grupo de médicos comenzó a vender TA-65 (a partir de una hierba natural llamada astrágalo) para alargar los telómeros desde el año 2007 y la empresa informa que mejora el estado atlético, visual y la memoria.

Otro enfoque nos dice que la diabetes y la hipertensión arterial pueden manejarse a un nivel relativamente seguro, porque son enfermedades esencialmente estables, pero si no vencemos al cáncer moriremos a los mediados de los ochenta y piensan que al contrario, hay que extraer la telomerasa de cada célula del cuerpo y así evitariamos el cáncer, pero esto es peligroso pues células normales como la piel o el intestino, no podrían reproducirse y reponer tejido y la muerte llegaría en unos 10 años. Proponen aquí usar las células madres con telómeros largos para evitar esto y cuando ellas agoten sus telómeros, volver a ponerlas y así eliminar el cáncer y obtener células siempre jovenes. Geron trabaja en un inhibidor de la telomerasa, imetelstat que entra en fase II, que espera eliminar las células tumorales, dejando las sanas ileso.

De acuerdo con un nuevo punto de vista, algo provocativo, el envejecimiento en realidad es algo que nuestros cuerpos crean, un efecto mas secundario del sistema inflamatorio esencial que nos protege contra las enfermedades infecciosas. El pensar en el envejecimiento como una consecuencia de la inflamación, da una luz diferente, más esperanzadora: un solo anti-inflamatorio podría ser una panacea para tratar la diabetes, el cáncer de demencia, la enfermedad de corazón y nos permitiría vivir más tiempo. Una pista que une la inflamación con el envejecimiento se produjo en la década de 1990, cuando demostraron que la proteína C reactiva (PCR) inflamatoria, sirve para predecir los ataques de corazón, igual o mejor que la hipertensión o el colesterol alto y la aspirina, parece que funciona principalmente por reducir la inflamación.

EL ENVEJECIMIENTO FUE REVERTIDO EN RATONES: La eliminación de las células que mueren mantiene un ratón sano, rico y sabio. No es exactamente una fuente de la juventud, pero es un paso interesante en esa dirección: Darren Baker, de la Clínica Mayo y sus colegas han desarrollado una limpieza de basura celular en los ratones que retrasa sus problemas de salud motivados por la vejez. Al destruir selectivamente las células senescentes (viejas, como las que ya no crecen o no se dividen) Baker impidió la aparición de cataratas, el debilitamiento de los músculos y produjo la pérdida de grasa corporal. Incluso revirtió algunos de estos problemas en ratones de edad avanzada. Los animales no viven más tiempo, pero ganaron meses más saludables.

Si el mismo principio se aplica a los humanos, puede ser posible aumentar la vida útil de una persona. La investigación podría tener otros beneficios. Muchos tumores se originan de células senescentes. Atacar todas las células senescentes podría no ser deseable, sin embargo, ya dichas células ayudan en la reparación de heridas y la prevención de infecciones. Hay un largo camino por recorrer, pero después de 15 meses transcurridos, lo que equivale a la mitad de una vida humana, los ratones se siguen haciendo bien.

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PORQUE ENVEJECEMOS: responder la pregunta no es nada fácil, pero hay ciertos procesos identificados hace años, como causantes del envejecimiento humano. Hay 7 procesos que con el paso del tiempo, se van dañando y nos colocan en lo que conocemos como “estar envejecidos”. Los científicos ya pueden describir terapias potenciales que podrían abordar cada uno de estos procesos. Las herramientas básicas que se requieren para estas terapias, en muchos casos, ya se ha demostrado en el laboratorio o ensayos. He aquí su enumeración:

1) Algunos tejidos pierden células con la edad, como el corazón y las áreas del cerebro. Investigación con células madre y la medicina regenerativa ya están dando respuestas muy prometedoras para la degeneración y la pérdida de células.

2) Debemos eliminar los mecanismos relacionados con los telómeros que conducen al cáncer. De Grey sugiere modificar selectivamente los genes de elongación de los telómeros utilizando terapia génica dirigidas. Y usar células madre para continuar con la regeneración celular de los organos que lo precisen.

3) El ADN mitocondrial se encuentra fuera del núcleo celular y se acumula con la edad, daño que perjudica sus funciones críticas. De Grey sugiere el uso de la terapia génica para copiar el ADN mitocondrial en el núcleo celular. Otras estrategias para la manipulación y la reparación del ADN mitocondrial dañada in situ se demostró por vez primera en 2005.

4) Algunas de las proteínas fuera de las células, tales como las vitales para las paredes arteriales y elasticidad de la piel, se crean temprano en nuestra vida y nunca son reciclados o se recicla muy lentamente. Estas proteínas de larga vida son susceptibles a las reacciones químicas que degradan su eficacia. Los científicos pueden buscar enzimas adecuadas o compuestos para romper las proteínas problemáticas que el cuerpo no puede manejar.

5) Ciertas clases de células senescentes se acumulan en los lugares no deseados, tales como en las articulaciones. Se podría, en principio, utilizar terapias inmunológicas para adaptar nuestros sistemas inmunes para que destruya las células a medida que estén senescentes y así evitar posibles problemas conexos.

6) A medida que envejecemos, el material no deseado, conocido como amiloide, se acumula fuera de las células. Terapias inmunológicas (vacunas) se encuentran actualmente en fase de desarrollo para el Alzheimer, una enfermedad con placas amiloides prominentes, y esfuerzos similares podrían aplicarse a otras clases de chatarra extracelular.

7) Material de basura se acumula dentro de la no división de las células, alterando funciones y causando daños. La bioquímica de esta basura se conoce bastante bien, el problema radica en el desarrollo de una terapia para romper el material no deseado. De Grey sugiere la búsqueda de enzimas microbianas adecuados, no tóxicos, en las bacterias del suelo, que podrían ser introducidas con seguridad en las células humanas.

12 Formas de alargar la vida

10 abril, 2012

Estamos al borde de una revolución en la medicina, pues la comprensión, el tratamiento y, finalmente, la prevención de las causas del envejecimiento degenerativo, parece estar cerca. Pero debemos ser conscientes de que las revoluciones médicas sólo ocurren si todos le damos nuestro apoyo en dinero y en investigación. Lo hicimos con el SIDA y dejo de ser mortal, lo hacemos con el cáncer y tambien con la enfermedad de Alzheimer. Ahora hemos agregado el envejecimiento.

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A estas alturas y luego de que se haya notificado de lo hecho hasta el presente, Ud. comprenderá que la evolución simple, sin intervención humana, no ha optimizado la longevidad en los ratones ni en el ser humano. Pero esto esta a punto de cambiar. Con manipulaciones genéticas, mutaciones relativamente simples, y aún con algunas drogas, se puede lograr mayor longevidad y salud. He aqui 12 formas probadas ya, de aumentar la longevidad en ratones. Calcule que para llevar lo obtenido en ratones a los seres humanos se precisan unos 14 años, mas o menos.
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12 formas de aumentar la longevidad en ratones:
Los investigadores han descubierto un gran número de maneras de ampliar significativamente esperanza de vida sana y el máximo en ratones. Aquí enumeramos una selección de doce de los métodos más interesantes en los últimos años.
1) La restricción calórica, el ayuno intermitente, y la restricción de metionina:
La imposición de la restricción calórica en ratones se ha demostrado que prolonga la duración de la vida en torno al 40%, incluso cuando se inicia relativamente tarde en la vida. Ayuno intermitente, como el ayuno en días alternos, los resultados de la ingesta de calorías de manera similar bajo y la extensión notable del tiempo de vida , pero hay cierta evidencia para pensar que opera a través de una diferente (aunque probablemente se solapan) conjunto de mecanismos biológicos que para la restricción de calorías. Metionina restricción Las dietas bajas en metionina artificialmente producen aumento de la longevidad en los ratones, aunque no en la misma medida que la restricción calórica.
2) hormona de crecimiento, IGF-1 y la insulina de señalización:
Una raza de ratón enano que carece por completo de la hormona del crecimiento es el ganador actual de la Mprize para la longevidad, viviendo un 60-70% más que las especies de ratón compeition de laboratorio. Estos ratones enanos no son muy robustos: al mismo tiempo sana y activa, que no podría sobrevivir fuera del laboratorio o sin una buena atención debido a su baja temperatura corporal.
3) La telomerasa Plus p53:
Un grupo español ha publicado un estudio en 2008 que muestra un 50% la extensión de vida en ratones mediante una combinación adecuada de la telomerasa mejorada y p53. Porque p53 protege contra el cáncer y prolonga la vida de los ratones un 18%, y añadió el gen de la inmortalidad, la telomerasa, y se obtuvo que estos ratones multitransgenic viven un promedio de un 50% más, sin cáncer.
4) La inactivación de la CLK-1 Gen:
La reducción de la actividad del gen mitocondrias asociada CLK-1 la longevidad aumenta en un 30%.
5) SKQ antioxidante ingerido puede actuar en las mitocondrias:
Un investigador ruso ha demostrado una forma de antioxidantes que pueden ser dirigidos a la mitocondria a pesar de que se ingiere. De hecho, parece aumentar el lapso de la vida del ratón en un 30%. Experimentos con ratas mutantes, con envejecimiento acelerado (progeria) SKQ prolonga su vida útil por tres veces, además, se han curado de un gran número de enfermedades seniles. Estos incluyen infartos, derrames cerebrales, osteoporosis, abnomality hemograma, trastornos del sistema reproductivo, el cambio de comportamiento, problemas de vista.
6) la manipulación genética para que apunta a la catalasa en la mitocondria:
los niveles de un antioxidante natural producido catalasa se puede aumentar en las mitocondrias. Esto aumenta la esperanza de la vida del ratón, presumiblemente, al absorber una parte de los radicales libres producidos por las mitocondrias antes de que puedan causar daño. Los ratones vivieron un 20 por ciento más que los ratones normales.
7) la supresión genética de embarazo asociada a la proteína plasmática A (PAPP-A):
Este es otro método para reducir la incidencia de cáncer y también extiende vida útil en un 30% más o menos.
8) golpe de gracia de la adenilil ciclasa tipo 5 (AC5) de genes:
Los ratones que carecían del gen para la AC5 proteína, que curiosamente parece ser un componente crucial de la respuesta de los opioides en los mamíferos, además de sus otros papeles, viven un 30% más.
9) La metformina utilizada como una droga de la restricción calórica mimética:
produce una modesta ganancia del 10% en la longevidad máxima.
10) FIRKO, o la grasa específica del receptor de insulina ratones knock-out. :
Ellos viven un poco menos de un 20% más
11) La eliminación de la grasa visceral por medio de cirugía:
No se extiende la vida tanto como la restricción de calorías, pero es significativo
12) La sobreexpresión de PEPCK-C, o fosfoenolpiruvato carboxiquinasa:
aquí tenemos un caso de lo que parece ser una extensión de la vida de más del 50%

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