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Estrategía SENS ¿Qué es?

26 febrero, 2014

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En el gráfico se muestra lo que esta linea de investigación, llamada SENS, considera las causas del envejecimiento humano y con que terapias puede combatirse cada uno de ellos. Mas abajo detallamos y hablamos un poco de cada una de ellas para tener mejor idea sobre lo que significa este tema.

Refernan Ref‘s insight:

Sigue un listado de estas 7 causas y su estado actual-

1) AmyloSENS: extracción de basura intercelular

La forma más conocida de basura extracelular es la beta-amiloide: que forma placas en los cerebros de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, y también (más lentamente) en todos los demás, y deteriora la función cognitiva. También hay una variedad de agregados similares que se forman en otros tejidos durante el envejecimiento y contribuiyen a enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo amiloide de islotes en la diabetes II y la amiloidosis cardíaca senil, la cual es un importante contribuyente a la insuficiencia cardíaca. De hecho, hay cierta evidencia de que la amiloidosis cardíaca senil puede ser la principal causa de muerte en las personas que sobreviven más allá de 110 años de edad.

La solución

Los Agregados extracelulares pueden ser removidos desde el cerebro y otras áreas del cuerpo por anticuerpos especializados que apunten en concreto sobre ellos y los eliminen del tejido. Hay dos formas principales para introducir estos anticuerpos: vacunas “activas” y “pasivas”. Las vacunas activas introducen un pequeño fragmento del amiloide para estimular a las células del sistema inmune al ataque. Las vacunas pasivas implican realizar los anticuerpos fuera del cuerpo e introducirlos a través de la inyección.

Más recientemente, una prometedora variación de este enfoque ha sido desarrollado. Dr. Sudhir Paul de la Universidad de Texas Medical School en Houston, que descubrio que un subconjunto de anticuerpos humanos tienen actividad catalítica frente a un antígeno en particular, lo descompone en fragmentos pequeños y menos dañinos en lugar de atraparlo para la eliminación o destrucción por otras células inmunes.  Vacunas contra los amiloides son actualmente investigadas. De hecho, varias vacunas dirigidas a la beta-amiloide se encuentran actualmente en ensayos clínicos avanzados, y otros se encuentran en distintas etapas de la investigación con animales. El más ambicioso de estos ensayos es la Iniciativa de Prevención del Alzheimer : un niño de cinco años y $ 100 millones de pruebas de estudio para ver si la vacuna del beta-amiloide puede prevenir la enfermedad en las personas cuyos genes hacen que se producen más beta-amiloide que la mayoría de la gente, y que, por tanto, desarrollar la enfermedad de Alzheimer a una edad mucho más joven que el resto de nosotros.

2) ApoptoSENS: Eliminación de las células disfuncionales

Nuestras células a veces ellos se desvían lejos de su normal destino. El número de estas células en los tejidos aumenta gradualmente con el tiempo, hasta que por nuestra quinta década empiezan a alcanzar niveles que son perjudiciales para la función del tejido normal (tenemos células senescentes clasicas, células del tejido graso, células inmunes).  .

La Solución

Cada uno de estos diversos tipos de células anormales se producen en diferentes tejidos, y los problemas que causan son distintos el uno del otro. Sin embargo, hay 2 estrategias básicas que puede ser usada para eliminarlas: Desarrollar un medicamento que es tóxico para las células no deseadas, o que les hace cometer suicidio, pero que no hace daño a las células sanas, normales, oEstimular el sistema inmunológico para buscar y matar selectivamente las células diana.

En la Universidad de Arizona, la Fundación de Investigación SENS está financiando la investigación para restaurar la salud del sistema inmune en los ratones que envejecen, aumentando al mismo tiempo la capacidad de producir nuevas asesinas células T, dejando margen para ellos purgando células defectuosas desde el sistema.

3) GlycoSENS: entrecruzamientos extracelulares 

El buen funcionamiento de tejidos se basa en proteínas constituyentes que mantienen su estructura adecuada. Tales proteínas son responsables de la elasticidad de la pared de la arteria, la transparencia de la lente del ojo, y la alta resistencia a la tracción de los ligamentos, por ejemplo. Pero ocasionalmente, el azúcar en la sangre (y otras moléculas en los fluidos en el que se bañan estos tejidos) reaccionarán con estas proteínas, creando enlaces químicos denominados enlaces cruzados (Crosslinks) que actúan como moleculas “esposas”, tomando dos proteínas vecinos que antes eran capaces de moverse independientemente uno del otro y unirlos, deteriorando su función en la misma forma que ocurre con los participantes en una carrera de tres piernas.

En el caso de la pared de la arteria, por ejemplo, la reticulación de las cadenas de la proteína colágeno impide separar una de la otra para acomodar el aumento del pulso por la acción de bombeo del corazón. A medida que más y más cadenas de colágeno se vuelven reticuladas con el tiempo, los vasos sanguíneos se vuelven cada vez más rígido, lo que lleva a un aumento gradual de la presión arterial sistólica con la edad. Con la pérdida del efecto amortiguación proporcionado por el colágeno, el movimiento libre en los vasos sanguíneos, la fuerza de la oleada de sangre que es impulsada dentro de las arterias por la acción de bombeo del corazón, llega directamente a órganos como los riñones y el cerebro, provoca daños a las estructuras que filtran la sangre y que conecte las regiones funcionales de nuestro cerebro, y nos pone en riesgo de un accidente cerebrovascular. Además del daño químico también hay daños mecánicos. Una forma sutil de los daños mecánicos que probablemente contribuye a la rigidez de las grandes arterias y de otros órganos como el pulmón a través del tiempo es el desgaste y rotura de estructuras hechas de la proteína elastina elástica.

La Solución

Afortunadamente, los entrecruzamientos que se producen como accidentes químicos en nuestros tejidos estructurales tienen estructuras químicas muy inusuales, que no se encuentran en las proteínas u otras moléculas que el cuerpo produce a propósito.  Esto debería hacer posible la identificación o drogas de diseño que pueden reaccionar con los enlaces cruzados, sin romperse ningún transeúntes estructurales esenciales.

De hecho, hace varios años un grupo de químicos parecía haber encontrado una molécula de este tipo: una droga llamada alagebrium (o ALT-711 ), lo que reduce sustancialmente la presión arterial en el envejecimiento o diabéticos, además de varios otros efectos beneficiosos en animales, pero en humanos, los efectos eran leves y limitados. Esto puede ser debido a que el tipo de reticulación que alagebrium Severs es mucho más raro en los seres humanos de lo que es en roedores y otros animales de experimentación, o tal vez porque el fármaco tiene propiedades beneficiosas adicionales en animales que se extienden más allá de las reticulaciones se rompen que son menos importantes en los seres humanos.
Ahora se sabe que el que más contribuye a la reticulación de colágeno en seres humanos es una molécula llamada glucosepane, y los fármacos que escinden esta molécula es probable que tengan el efecto rejuvenecedor más fuerte en la elasticidad de los tejidos. Pero glucosepane puede ser una molecula demasiada compleja para ser rota por medicamentos. Por lo que algunos nuevos enfoques merecen explorarse, como por ejemplo, la ingeniería de enzimas, en lugar de las drogas, para romper los enlaces cruzados.

4) LysoSENS: Eliminar residuos fuera de las células

Las células tienen una variedad de sistemas para la descomposición y el reciclaje de estos materiales no deseados. Uno de estos sistemas es el lisosoma, una especie de “incinerador” celular que contiene las enzimas más poderosas de la célula para romper las moléculas destrozados en pedazos manejables. Sin embargo, a veces estos componentes están tan fusionados que ni siquiera el lisosoma es capaz de separarlos. Y si hay algo que no se puede descomponer en el lisosoma, no hay otro lugar para que vaya: sólo se queda allí hasta que el lisosoma rompe desastrosamente, o la propia célula es destruida.

Pero a medida que los macrófagos consumen más y más de estos materiales tóxicos, los lisosomas se congestionan con subproductos que no pueden romper. Con el tiempo, dejan de funcionar, y, o bien se convierten en disfuncionales en la pared de la arteria, o mueren de plano.
Esta acumulación de macrófagos enfermos y muertos en la pared de la arteria es la base de la aterosclerosis, las placas en las arterias que son responsables de la enfermedad cardíaca. A medida que sus números aumentan gradualmente con el tiempo, las olas de lesiones y se encona hasta que finalmente estalla, arrojando coágulos y otros materiales que provocan los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

La Solución

Puesto que la raíz del problema es que el lisosoma es incapaz de descomponer todos estos productos de desecho difíciles, la solución más directa es para que les suministren nuevas enzimas que pueden degradar los desechos. Y, afortunadamente, sabemos que existen enzimas capaces de descomponer estos materiales – en concreto, en las bacterias y hongos del suelo que ayudan a descomponer los cadáveres.  Si no existieran tales enzimas, entonces el planeta estaría hasta los tobillos en desechos lisosomales no degradados sobrantes de las células de los 600 millones de años de la vida animal en el planeta.  Así que identificar las enzimas que estos organismos usan para digerir los desechos lisosomales, modificarlos para trabajar en el entorno del lisosoma humana, y luego entregarlos a donde tienen que ir en nuestras células.

5) MitoSENS: Prevenir daños por mutaciones mitocondriales

Las mitocondrias son las máquinas que viven dentro de las células y actúan como sus “plantas de poder”, convierten los nutrientes ricos en energía, los alimentos en ATP, la forma de energía que directamente alimenta las reacciones bioquímicas en la célula. A diferencia de cualquier otra parte de la célula, las mitocondrias tienen su propio ADN (mtADN), separado del ADN en el núcleo de la célula, donde se mantienen todo el resto de nuestros genes.

Las mitocondrias generan residuos tóxicos al generar energía de los alimentos que quema como combustible, escupiendo moléculas reactivas llamadas radicales libres, que pueden dañar las estructuras celulares. Y el ADNmt es especialmente vulnerable a estos radicales libres, ya que se encuentra tan cerca del centro de su producción.

La Solución

la estrategia MitoSENS es aceptar que las mutaciones mitocondriales pasen, pero diseñar un sistema que evite el daño que causan a la célula. Podemos hacerlo poniendo “copias de seguridad” de los genes mitocondriales en el núcleo, donde no puedan ser dañados por los radicales libres generados en la mitocondria. De esta manera, incluso si se eliminan los genes originales de la mitocondria, las copias de seguridad será capaz de proporcionar las proteínas necesarias para mantener la producción normal de energía en marcha, permitiendo que las plantas de energía celular siga con normalidad. Este enfoque se denomina expresión allotopic de las proteínas. Hoy en día, el ADN mitocondrial contiene instrucciones para la construcción de tan sólo 13 proteínas que necesitan las mitocondrias.

6) OncoSENS: Hacer mutaciones cancerosas inofensivas

Hay dos tipos de daños que se acumulan en nuestros genes a medida que envejecemos: mutaciones y epimutaciones.Las mutaciones son daños a la secuencia de ADN en sí, mientras que epimutaciones son daños en el “andamiaje” que el ADN, el cómo y cuando los genes se excitan en la célula.

A efectos prácticos, ambas mutaciones y epimutaciones finalmente nos hacen daño de la misma forma: hacen que la expresión del gen anormal, ya sea aumentando o disminuyendo la cantidad de una proteína codificada por el gen que produce, mediante la alteración en las condiciones en que esa producción es activada, o mediante la alteración de la estructura y función de la proteína resultante en sí. Debido a sus efectos similares, un enfoque que evita las consecuencias negativas de estos cambios en la expresión génica se puede usar para hacer que los dos tipos de daños sea inofensivo, a pesar del hecho de que la base molecular de las mutaciones y epimutaciones son bastante diferentes.

Lo que la mayoría de la gente sabe acerca del cáncer, es que resulta de una serie de (epi) mutaciones que ocurren en secuencia en la célula, lo que conduce a su crecimiento descontrolado. Otros tipos de mutaciones (epi) también se producen en nuestras células con el tiempo, y algunos científicos se han preocupado de que estas mutaciones no causan cáncer (epi) también podrían contribuir de distintas maneras a la enfermedad relacionada con la edad y la discapacidad.

Pero hay buenas razones para creer que no hay suficientes de estas mutaciones que en realidad tienen un impacto significativo en nuestra salud. Esto se debe a la amenaza del cáncer de incluso, una sola (epi) mutación es tan grande que obliga al cuerpo a desarrollar defensas contra (epi) mutaciones que superan con creces lo que sería necesario para evitar una carga significativa de la no-cáncer (epi) mutaciones que se produzcan.

Una solución intermedia: Los fármacos que inhiben la telomerasa

El hecho de que el cáncer parece ser la única (epi) mutaciones relacionadas con la edad que perjudican nuestra salud, simplifica las cosas mucho. Así que a pesar de su diversidad, todas las células de cáncer comparten algo fundamental en común: son dependientes para su supervivencia de su capacidad para secuestrar la telomerasa (o, con menor frecuencia, ALT). Este hecho ha llevado a buscar drogas que inhiban la actividad de la telomerasa en las células cancerosas.

La terapia de fármacos inhibidores de telomerasa estaría limitada por dos factores: El primero es que algunos tipos de cáncer usan el mecanismo de ALT en lugar de la telomerasa para mantener sus telómeros largo y aqui inhibir la telomerasa no hará nada. El segundo es el hecho de que el cáncer se reproduce a una velocidad de vértigo, pero su código genético es tremendamente inestable, por lo que nuevas mutaciones aparecen constantemente en las células dentro del tumor. Como resultado, están tirando continuamente nuevas líneas de células cancerosas, cada uno de los cuales tiene un código genético ligeramente diferente y propiedades distintas.
Esto permite al tumor el poder de la evolución de superar las drogas. También explica por qué inicialmente se responde bien a la quimioterapia y muchos meses más tarde, una nueva forma desarrolla resistencia al medicamento. Esto haría que un fármaco que inhibe la actividad de la telomerasa, simplemente es probable que deje de funcionar.

hay una estrategía OncoSENS de último recurso que derrotaría todo el cáncer – totalmente y de forma permanente. Se inicia a partir de los mismos hechos claves de necesitar alargar sus telómeros y su adaptación al medicamento. Esta estrategia (que era el tema de la tercera mesa redonda SENS) se llama “Wilt“, y es parar el alargamiento de telomeros en todo el cuerpo, no solo en las células cancerosas.  En pocas palabras, el cáncer no puede explotar la telomerasa y ALT para mantenerse con vida, si no existen los genes que codifican la maquinaria!, y esto haría imposible crecer para los cánceres, a menos que se las arreglan para crear una telomerasa completamente nueva o un gen ALT de la nada – una posibilidad infinitamente improbable.

Hay dos problemas posibles aqui con esta solución: La primera es que aunque la mayoría de nuestras células no usan la telomerasa, algunas, especialmente las células madre, lo hacen y eliminar el gen significaría que estas células sanas se quedaría sin respaldo telomérica. Eso significaría que nuestras células madre ya no serían capaces de producir nuevas células para reponer los tejidos y los tejidos comenzarían a atrofiarse prematuramente.

De hecho, esto es exactamente lo que ocurre en la disqueratosis congénita, una enfermedad asociada con el mantenimiento de los telómeros inadecuados. Pero hay una manera de evitar este problema. La reserva de los telómeros de las células madre parece ser suficiente para mantener a las células normales por alrededor de una década. Así que para apoyar la capacidad de nuestros tejidos de renovarse indefinidamente, sería suficiente para reemplazar aquellos que fallan las reservas de células madre con células nuevas una vez por década. Y mediante el diseño de estas células madre frescas que no tienen telomerasa o genes de ALT de los suyos, pero para tener telómeros que son lo suficientemente largo cuando primero se trasplantaron a una persona para durar una década en la fuerza de los telómeros originales, nuestros tejidos haría siempre tienen las células madre funcionales que necesitan para el mantenimiento, pero las células madre presentes en el tejido en un momento dado serían simplemente incapaces de desarrollarse en cánceres potencialmente mortales.

El otro problema potencial a la estrategia WILT sería si la telomerasa o ALT tenían alguna función esencial que no sea el alargamiento de los telómeros, por lo que la eliminación de los genes para su maquinaria podría también comprometer alguna otra función, esencial. Se han realizado algunos estudios, el más riguroso hasta hoy, sugiere fuertemente que no hay otras funciones al alargamiento de telómeros de la telomerasa.

7) RepleniSENS: Sustitución de las células perdidas

Cada día nuestras células son dañadas. Algunas son reparadas, pero otras son destruidas o forzadas a cometer suicidio (apoptosis) por el bien del cuerpo. El resultado neto es que en el transcurso de décadas, los tejidos de larga duración como el cerebro, el corazón y los músculos esqueléticos comienzan a perder progresivamente células, y su función se ve cada vez más comprometida. Los músculos se debilitan, el cerebro pierde neuronas, y eso contribuye al deterioro cognitivo y la demencia, así como a la pérdida de control sobre los movimientos de los músculos finos (un proceso que termina en la enfermedad de Parkinson).

El timo – que es una glándula en el esternón, donde una clase importante de las células inmunes maduras – se contrae, haciendo que seamos más vulnerables a las enfermedades infecciosas pues se producen menos células inmunes frescas. El deterioro del timo con la edad es una de las dos razones principales (junto con la acumulación de células defectuosas) por qué llegamos a ser cada vez más vulnerables a la gripe, la neumonía y otras enfermedades infecciosas a medida que envejecemos.
La ingeniería de tejidos del timo sana y joven ayudaría a restablecer la respuesta inmune vigorosa de la juventud. En la Wake Forest University Institute de Medicina Regenerativa, la financiación de la Fundación de Investigación SENS está ayudando el laboratorio del Dr. John Jackson intensificar la investigación sobre la ingeniería de un nuevo timo, con el fin de restaurar la función inmune juvenil.
La división celular es estimulada naturalmente en algunos músculos por el ejercicio, pero el mayor volumen de tejido muscular y la fuerza es el resultado de aumentar el tamaño de las células, en vez de agregar nuevas células al tejido. Estos procesos también pueden ser estimulados artificialmente via inyección de esteroides anabólicos y otros factores de crecimiento, pero con efectos secundarios, como el cáncer.

La Solución

La terapia celular y la ingeniería tisular, la ciencia de cultivar órganos para trasplante en un andamio biodegradable artificial fuera del cuerpo. Los fundamentos de esta forma de medicina se encuentran en el trasplante de órganos y tejidos que ya utilizamos para reemplazar la sangre de los pacientes de quimioterapia o de los riñones de los pacientes en diálisis.  Pero aún el potencial terapéutico se ve limitada por el número limitado de órganos y células para trasplante y además, el trasplante produce un rechazo y ataca el tejido donado. Esta reacción inmune tiene que ser suprimida con fármacos de por vida.

Dos nuevas tecnologías repleniSENS harán de estos problemas una cosa del pasado. Estas tecnologías permiten que nuevas células y órganos se hagan a la medida para el destinatario, a partir de sus propias células. Esto elimina la necesidad de donación y el rechazo.
Los científicos comienzan con células maduras (como la piel o las células sanguíneas) extraídas de la persona y restauran en ellas los poderes perdidos de las células madre embrionarias: al transformar el tipo de célula y para mantener la reproducción inevitablemente.

El primer método implica: reprograma las células del estado de madurez en el estado embrionario generando “células madre pluripotentes inducidas”, una variante de este método permite tomar células que son de un tipo diferente de las células que se necesitan, pero presentes en el mismo tejido y reprogramarlas a las células necesarias sin pasar por el estado embrionario. Se usaron asi células de la piel para transformarlas en células musculares del corazón.  El segundo método crea nuevas células similares a las embrionarias a partir de células adultas, fusionando un óvulo de una donante con células de la persona que necesita células, usando la técnica experimental de transferencia nuclear de células somáticas (o “clonación terapéutica”).

Cómo aplicar estas terapías de Rejuvenecimiento Biotecnologico

Las proteínas por lo general no se puede dar en forma de píldora, tienen que ser inyectadas, lo que puede ser un inconveniente y causar malestar. También, la mayoría de las proteínas son degradadas rápidamente, por la maquinaria de reciclaje de la célula y otros procesos metabólicos, eso hace muy difícil entregar la cantidad requerida para tener efecto terapéutico. Hay problemas similares con la entrega de ARN , las “copias de trabajo” de las instrucciones genéticas que indican a las células cómo construir proteínas por sí mismos.

Un reto adicional viene por la gran cantidad de diferentes terapias de proteínas (o ARN), basados en cada uno de los daños, su eliminación o la reparación, que son requeridos para mantener el vigor juvenil sano. Si cada una de estas muchas terapias basadas en proteínas tuvieran que ser entregado via inyección periódica, esto podría implicar una ida frecuente a la clínica de rejuvenecimiento para el programa completo de las sesiones de regeneración de una persona.

Aún más desafiante, es el gran tamaño de las proteínas hace difícil conseguir terapias basadas en proteínas y llevarlas a los tejidos donde se necesitan para reparar y rejuvenecer las estructuras celulares y moleculares locales. El más importante de estos casos es el cerebro.

Como alternativa a la entrega de proteínas terapéuticas (o ARN) a través de pastillas o inyecciones, muchas biotecnologías de rejuvenecimiento pueden producirse directamente en los propios tejidos donde son necesitadas. Hay dos formas principales de hacerlo: el transplante de células y tejidos diseñados con la capacidad de producir las proteínas necesarias en ellos y la terapía génica sómatica, para diseñar la capacidad en nuestros tejidos existentes.

Terapia génica de la línea germinal – algunas consideraciones

Por último, unas palabras sobre la llamada terapia génica de “línea germinal” – es decir, cambiar el genoma en el espermatozoide u óvulo, o de un óvulo fecundado, por lo que la gente ya nace con un gen terapéutico en sus células. 

Algunas personas piensan que esto siempre sería demasiado peligroso para ser útil, mientras que otros han argumentado persuasivamente que estos peligros se pueden superar. Fundación SENS no se pronuncia sobre este tema, debido a que la respuesta no es realmente importante para nuestra misión.

Cualquier terapias para prevenir o revertir la enfermedad relacionada con la edad y la discapacidad que necesite ser diseñada antes de nacer,  no sería de ninguna utilidad para aquellos de nosotros que hoy vivimos, debido al tiempo que es necesario transcurra.

Para las generaciones venideras, las terapias de la línea germinal ofrecen menos beneficios de lo que cabría pensar al principio. Esto se debe a que, mientras que el daño celular y molecular que eventualmente conduce envejecimiento degenerativo comienza a ocurrir mientras estamos todavía en el útero, y se necesitan muchas décadas para que el monto de dichos daños sea tan extenso como para perjudicar nuestra salud.

Parece que no habría ventajas de tener las biotecnologías rejuvenecimiento  presentes y activos en nuestros tejidos en el nacimiento, o incluso hasta nuestros veinte o treinta años: la cantidad de daño en los tejidos aún es inofensivo, como se desprende de la salud y el vigor de personas en estos grupos de edad.

El objetivo nuestro no es prevenir todo el daño del envejecimiento que se produzca, sino evitar que este daño alcance el umbral en el que comienza a hacernos daño, algo que comienza a los cuarenta o más años.

12 Formas de alargar la vida

10 abril, 2012

Estamos al borde de una revolución en la medicina, pues la comprensión, el tratamiento y, finalmente, la prevención de las causas del envejecimiento degenerativo, parece estar cerca. Pero debemos ser conscientes de que las revoluciones médicas sólo ocurren si todos le damos nuestro apoyo en dinero y en investigación. Lo hicimos con el SIDA y dejo de ser mortal, lo hacemos con el cáncer y tambien con la enfermedad de Alzheimer. Ahora hemos agregado el envejecimiento.

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A estas alturas y luego de que se haya notificado de lo hecho hasta el presente, Ud. comprenderá que la evolución simple, sin intervención humana, no ha optimizado la longevidad en los ratones ni en el ser humano. Pero esto esta a punto de cambiar. Con manipulaciones genéticas, mutaciones relativamente simples, y aún con algunas drogas, se puede lograr mayor longevidad y salud. He aqui 12 formas probadas ya, de aumentar la longevidad en ratones. Calcule que para llevar lo obtenido en ratones a los seres humanos se precisan unos 14 años, mas o menos.
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12 formas de aumentar la longevidad en ratones:
Los investigadores han descubierto un gran número de maneras de ampliar significativamente esperanza de vida sana y el máximo en ratones. Aquí enumeramos una selección de doce de los métodos más interesantes en los últimos años.
1) La restricción calórica, el ayuno intermitente, y la restricción de metionina:
La imposición de la restricción calórica en ratones se ha demostrado que prolonga la duración de la vida en torno al 40%, incluso cuando se inicia relativamente tarde en la vida. Ayuno intermitente, como el ayuno en días alternos, los resultados de la ingesta de calorías de manera similar bajo y la extensión notable del tiempo de vida , pero hay cierta evidencia para pensar que opera a través de una diferente (aunque probablemente se solapan) conjunto de mecanismos biológicos que para la restricción de calorías. Metionina restricción Las dietas bajas en metionina artificialmente producen aumento de la longevidad en los ratones, aunque no en la misma medida que la restricción calórica.
2) hormona de crecimiento, IGF-1 y la insulina de señalización:
Una raza de ratón enano que carece por completo de la hormona del crecimiento es el ganador actual de la Mprize para la longevidad, viviendo un 60-70% más que las especies de ratón compeition de laboratorio. Estos ratones enanos no son muy robustos: al mismo tiempo sana y activa, que no podría sobrevivir fuera del laboratorio o sin una buena atención debido a su baja temperatura corporal.
3) La telomerasa Plus p53:
Un grupo español ha publicado un estudio en 2008 que muestra un 50% la extensión de vida en ratones mediante una combinación adecuada de la telomerasa mejorada y p53. Porque p53 protege contra el cáncer y prolonga la vida de los ratones un 18%, y añadió el gen de la inmortalidad, la telomerasa, y se obtuvo que estos ratones multitransgenic viven un promedio de un 50% más, sin cáncer.
4) La inactivación de la CLK-1 Gen:
La reducción de la actividad del gen mitocondrias asociada CLK-1 la longevidad aumenta en un 30%.
5) SKQ antioxidante ingerido puede actuar en las mitocondrias:
Un investigador ruso ha demostrado una forma de antioxidantes que pueden ser dirigidos a la mitocondria a pesar de que se ingiere. De hecho, parece aumentar el lapso de la vida del ratón en un 30%. Experimentos con ratas mutantes, con envejecimiento acelerado (progeria) SKQ prolonga su vida útil por tres veces, además, se han curado de un gran número de enfermedades seniles. Estos incluyen infartos, derrames cerebrales, osteoporosis, abnomality hemograma, trastornos del sistema reproductivo, el cambio de comportamiento, problemas de vista.
6) la manipulación genética para que apunta a la catalasa en la mitocondria:
los niveles de un antioxidante natural producido catalasa se puede aumentar en las mitocondrias. Esto aumenta la esperanza de la vida del ratón, presumiblemente, al absorber una parte de los radicales libres producidos por las mitocondrias antes de que puedan causar daño. Los ratones vivieron un 20 por ciento más que los ratones normales.
7) la supresión genética de embarazo asociada a la proteína plasmática A (PAPP-A):
Este es otro método para reducir la incidencia de cáncer y también extiende vida útil en un 30% más o menos.
8) golpe de gracia de la adenilil ciclasa tipo 5 (AC5) de genes:
Los ratones que carecían del gen para la AC5 proteína, que curiosamente parece ser un componente crucial de la respuesta de los opioides en los mamíferos, además de sus otros papeles, viven un 30% más.
9) La metformina utilizada como una droga de la restricción calórica mimética:
produce una modesta ganancia del 10% en la longevidad máxima.
10) FIRKO, o la grasa específica del receptor de insulina ratones knock-out. :
Ellos viven un poco menos de un 20% más
11) La eliminación de la grasa visceral por medio de cirugía:
No se extiende la vida tanto como la restricción de calorías, pero es significativo
12) La sobreexpresión de PEPCK-C, o fosfoenolpiruvato carboxiquinasa:
aquí tenemos un caso de lo que parece ser una extensión de la vida de más del 50%

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