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Los negadores de la Ciencia

6 marzo, 2015

LOS NEGADORES DE LA CIENCIA
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Los argumentos actuales contra los avances de la ciencia van desde el peligro de construir robots, aumentar la inteligencia artificial IA, los peligros de seguir investigando los genes, de comer organismos modificados geneticamente, de crear armas geneticas, etc. etc. etc. Todos los argumentos valen, al igual que ocurría con los religiosos del pasado, que esgrimían la biblia y el látigo enfadado del ser supremo, para entorpecer los avances cientificos. A ellos no les gusta aceptar que somos primates definidos por un código genético, al igual que los robots actuales que fabrican autos, que son maquinas que estan manejadas por un programa o software instalado en una computadora o chip. Por algún motivo esto les lastima el ego y manifiestan que no puede ser que tengamos estos antecedentes tan humildes: venir de un mono y tener un cerebro defectuoso es terrible para ellos, que sueñan con dioses y poderes divinos. Si aceptamos la realidad, la pregunta de si existen hombres malos, tiene una respuesta simple, al igual que preguntarse si se puede eliminar la agresión innata existente.
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Claro que se puede hacer y en unos pocos años se hará, a pesar de toda la oposición de los que hoy son miopes acerca de las ventajas que nos traerá como sociedad humana, todos estos cambios. Es probable que, tal como predicen algunos hombres lúcidos sobre estos temas, en 2025 ya podamos copiar nuestro defectuoso cerebro a una computadora y es probable que ello se pueda hacer en un simple y viejo CD de 650 MB de capacidad, pues el cerebro humano, tiene sólo un poco más de desarrollo que el cerebro de un chimpance.
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Por algún motivo, la gente se siente incluso agredida ante estos razonamientos, pues estas ideas nos coloca en un humilde lugar dentro de las especies animales existentes en el mundo. Estas ideas que van corroborando todos las investigaciones y descubrimientos que se producen en la ciencia, nos obliga a abandonar las histericas ideas mágicas de poderes antinaturales y designios divinos y eso, al parecer, nos pone locos. Pues, en realidad no deberíamos preocuparnos mucho por esto. Resultó al final, mucho mejor la realidad que estos inventos, pues nosotros, los humildes primates, podemos cambiar las cosas!. Es algo terriblemente optimista esta versión y mucho más justa que la versión religiosa.
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Luhan Yang, reclutada por Harvard en Pekín y que tuvo un papel clave en desarrollar la tecnología para editar ADN llamada CRISPR-Cas9, ha fundado una empresa llamada eGenesis para hacer ingeniería genética con los genomas de cerdos y ganado vacuno, introduciendo genes beneficiosos y editando los perjudiciales. ¿Algo de todo esto se puede hacer a los seres humanos?. Por supuesto que se puede. La línea germinal (en biología el óvulo y el esperma) que forma el embrión, pueden editarse y asi se podrían eliminar los genes con enfermedades y pasar esos cambios genéticos a las generaciones futuras, librarnos de azotes como la fibrosis quística. También se podrían instalar genes que ofrecen protección de por vida contra las infecciones, el Alzheimer y posiblemente que los efectos del envejecimiento. Pero habrá que luchar un poco contra todos esos grupos que se oponen a los avances cientificos con argumentos, religiosos o ambientalistas o grandes catastrofes.
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Para evitar los embates de estas organizaciones, el sistema es tan preciso que se espera que se convierta en un nuevo método para crear terapias genéticas para quienes sufren enfermedades. La idea es que los médicos puedan corregir directamente un solo gen con fallos, por ejemplo en las células sanguíneas de un paciente con anemia falciforme. Asi, este tipo de terapia genética no afectaría a las células germinales que tanto indigna a los opositores y los cambios en el ADN no se transmitirían a las generaciones futuras. Una decena de países, entre los que no se cuenta Estados Unidos, han prohibido la modificación genética de la línea germinal y sociedades científicas en todo el mundo han concluido de forma unánime que sería demasiado arriesgado hacerlo. La convención sobre derechos humanos y biomedicina de la Unión Europea afirma que modificar el patrimonio genético sería un crimen contra “la dignidad humana” y los derechos humanos. Pero todas estas declaraciones se hicieron antes de que fuera factible cualquier tipo de ingeniería de precisión sobre la línea germinal. Ahora, gracias a CRISPR, es posible.
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CRISPR se descubrió hace apenas tres años pero los biólogos ya lo usan de forma generalizada como una especie de herramienta de búsqueda y reemplazo para alterar el ADN, incluso alteraciones de una única letra. La corrección de genes en el caso de enfermedades hereditarias graves será ampliamente aceptada por el público, pero más allá de eso la tecnología producirá un clamor popular porque “todo el mundo querrá un niño perfecto” y podría conducir a la posibilidad de escoger el color de ojos y, con el tiempo, la inteligencia. Estas son cosas de las que siempre hablamos. Pero nunca habíamos tenido la posibilidad de hacerlo, como existe ahora. El sistema CRISPR incluye una enzima que corta los genes y una molécula guía que se puede programar para atacar combinaciones únicas de las letras del ADN: A, G, C y T. Al introducir estos ingredientes en una célula cortan y modifican las letras deseadas.
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Y para darle una idea a usted de donde nos encontramos en todo esto, digamos que en las reuniones de grupos que se conocen como grupos “transhumanistas”, que son las personas a las que les interesan los próximos pasos en la evolución humana, se muestra una diapositiva en la que aparecen listadas las variaciones naturales de alrededor de 10 genes que, cuando la gente nace con ellos, les dan cualidades extraordinarias o bien una resistencia a una enfermedad. Una hace que los huesos humanos sean tan duros que rompen un taladro quirúrgico. Otro cambio reduce drásticamente el riesgo de sufrir infartos. En las investigaciones de islandeses hallaron que una variante del gen para la proteína precursora amiloidea, o APP, se logra la protección contra el Alzheimer, pues las personas que la tienen nunca sufren demencia y siguen estando lúcidos hasta muy avanzada edad. Muchos creen que CRISPR se puede usar para tener genes mejores, que funcionaran como vacunas, no contra virus, sino contra las enfermedades genéticas más comunes.
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Mientras tanto, los huesos del pasado siguen apareciendo y ratificando todo esto, de lo importante de seguir adelante. Es interesante saber que ya Sarmiento, cuando estaba en Chile, conoció a Darwin en su viaje por el pacifico. Intercambio ideas con él y estuvo completamente de acuerdo con su idea de la Evolución del hombre a partir del mono. Este encuentro fue escrito por él y también por Darwin, años despues. Observemos que un sanjuanino, hace 170 años, ya había comprendido la realidad de la teoria de Darwin, y usted hoy, esta dudando aún de toda su evidencia. De nada sirvieron todos los avances desde esa fecha a hoy para usted, pues sigue en el mundo falaz que se opone a la realidad.¿Cuál sospecha usted que es la causa de esto?.
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Formas de lucha contra envejecimiento

16 enero, 2015

VISIONES SOBRE LUCHA CONTRA EL ENVEJECIMIENTO
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En Palo Alto, corazón de Silicon Valley, gerente de fondos de cobertura de Joon Yun está haciendo una apuesta. Según datos de la seguridad social de los Estados Unidos, dice, la probabilidad de morir de 25 años de edad antes de los 26 años, es de solo 0,1%. Si mantuvieramos constante ese riesgo a lo largo de la vida, la persona promedio, estadísticamente hablando, viviría 1.000 años. Yun encuentra esta perspectiva tentadora e incluso creíble. A finales del año pasado se puso en marcha un premio $ 1 millón desafiando a los científicos a “hackear el código de la vida” que empuje esperanza de vida humana más allá de su aparente máxima de 120 años (dado que la vida útil más larga conocida y confirmada fue de 122 años).
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Yun cree que es posible “resolver el problema del envejecimiento”, y conseguir que la gente viva, sana, más o menos indefinidamente. Su premio Longevidad de Palo Alto, que 15 equipos científicos hasta ahora estan compitiendo, se otorgará en primera instancia para recuperar la vitalidad y la ampliación de la vida útil de los ratones en un 50%. Pero Yun tiene bolsillos profundos y espera poner más dinero para buscar mayores hazañas. Yun tiene una impresionante lista de cerca de 50 asesores, incluidos científicos de algunas de las mejores universidades de Estados Unidos. La búsqueda de Yun es una versión moderna de alcanzar la fuente de la juventud, algo emblemático del actual entusiasmo que existe para interrumpir la muerte en Silicon Valley. Multimillonarios y empresas son optimistas acerca de lo que pueden lograr.
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En septiembre 2013 GOOGLE ANUNCIO LA CREACIÓN DE CALICO, una empresa de California cuya misión es realizar la ingeniería inversa de la biología que controle la vida útil y diseñe intervenciones que permitan a la gente a llevar vidas más largas y saludables. Aunque gran misterio rodea a la nueva empresa de biotecnología, esta parece estar buscando desarrollar fármacos anti-edad. En abril de 2014 reclutó a CYNTHIA KENYON, una científico reconocida por el trabajo que incluyó la ingeniería genética de lombrices para vivir hasta 6 veces más de lo normal, y que ha hablado de los sueños de aplicar sus descubrimientos a la gente. CALICO tiene el dinero para hacer casi todo lo que quiera, dice TOM JOHNSON, un pionero temprano del campo ahora en la Universidad de Colorado, quien fue el primero en encontrar un efecto genético sobre la longevidad en un gusano.
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En marzo de 2014, el biólogo estadounidense pionero CRAIG VENTER, junto con el fundador emprendedor tecnológico de la Fundación X Prize, Peter Diamandis anunció una nueva empresa llamada HUMAN LONGEVITY Inc., la cual no está dirigida a desarrollar fármacos anti-envejecimiento o competir con Calico, nos dice Venter. Sus planes son crear una base de datos gigante de 1 millón de secuencias del genoma humano en 2020, incluyendo los genomas de los supercentenarians. Venter dice que los datos deben arrojar nueva luz sobre lo que lleva a una vida más larga y saludable, y espera que otras personas que trabajan en la extensión de la vida puedan utilizar su base de datos. Nuestro enfoque puede ayudar a Calico inmensamente y si su enfoque es acertado e incluso puede ayudarme a vivir más tiempo, explica Venter. Esperamos ser el centro de referencia en el medio de todo.
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En otra oficina, no lejos de la sede de Google en Mountain View, con una gran barba, AUBREY DE GREY, 47 años de edad, gerontólogo sigue trabajando para derrotar el envejecimiento. Durante más de una década, ha hecho una cruzada para inspirar al mundo a embarcarse en una búsqueda científica para eliminar el envejecimiento y prolongar la vida sana indefinidamente (algo que está en el tablero Premio Palo Alto Longevidad). Es un trabajo difícil, ya que considera que el mundo esta en un trance admirador del envejecimiento, donde la gente parece feliz de aceptar que el envejecimiento es inevitable, cuando en realidad es un “problema médico” que la ciencia puede resolver. Al igual que un coche antiguo se puede mantener en buen estado de forma indefinida con buen mantenimiento preventivo periódico, así que no hay razón por la cual, en principio, el mismo no puede ser verdad del cuerpo humano, piensa de Grey. Somos, después de todo, las máquinas biológicas, nos dice.
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Sus afirmaciones acerca de las posibilidades (dijo que la primera persona que vivirá 1.000 años esta probablemente viva), y algunas ideas poco convencionales y no probadas sobre la ciencia detrás de envejecimiento, han hecho que de Grey sea impopular entre los académicos convencionales en el tema de estudiar el envejecimiento. Pero la aparición de Calico y otros sugiere que el mundo podría estar de su lado, nos dice: “cada vez hay más personas que se dan cuenta que la medicina anti-envejecimiento que funcione realmente va a ser la industria más grande que jamás haya existido”. Desde 2009, de Grey ha sido director científico de su propia fundación de investigación, llamada “Estrategias para la Ingeniería Senescencia Insignificante (SENS). La misma recibe una contribución anual de alrededor de $ 600.000 por año de PETER THIEL, un multimillonario de Silicon Valley y capitalista de riesgo, y el dinero de su propia herencia, que financia alrededor de $ 5 millones de la investigación al año.
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DE GREY no es el único que ve un nuevo florecimiento de la investigación anti-envejecimiento. Aunque los compromisos de financiación han sido bajos en comparación con las esperanzas iniciales, la industria apoya la investigación sobre la biología del envejecimiento. Sin embargo, en su mayoría, los dineros se han destinado a ampliar el tiempo de vida sano o “healthspan”, esto se refiere a los años en los que se esta libre de la fragilidad o la enfermedad tipica de la vejez, en vez de dedicarlos a aumentar o alargar la esperanza de vida. Si aumentar la salud extiende la vida es una buena cosa, pero lo mas importante es mantener la gente sana el mayor tiempo posible, nos dice KEVIN LEE, director de la Fundación Médica Ellison, fundada en 1997 por tecnología multimillonario LARRY ELLISON, y que ha sido el mayor proveedor de fondos privados, el gasto 45 millones de dólares del campo cada año. (La Fundación Paul F Glenn de Investigación Médica es otra). La esperanza de vida aumento de alrededor de 47 años en 1900 a los 80 actuales, en gran parte por la curación de enfermedades de la infancia. Pero vivir más hace que las enfermedades crónicas relacionadas con la edad (enfermedad cardíaca, cáncer, accidente cerebrovascular y Alzheimer) son más frecuentes que nunca.
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El enfoque médico estándar, esto es, de la curación de una enfermedad a la vez, sólo hace que esto empeore, una cura para las enfermedades del corazón o el cáncer, sería llevar a un aumento de prevalencia del Alzheimer profetizan algunos. Los científicos ya han intervenido con éxito en el envejecimiento en una gran variedad de especies animales y los investigadores dicen que hay razones para creer que se podría lograr en las personas. Realmente hemos dado un vuelco, dice Brian Kennedy, director del Instituto Buck de Investigación sobre el Envejecimiento , y agregó que hace cinco años, el consenso científico es que la investigación del envejecimiento era interesante, pero poco probable que conduzca a nada práctico. Ahora estamos en el punto en que es fácil extender la vida útil de un ratón. ¿Podemos hacer esto en los seres humanos?. Y no hay razónes para creer que no se puede, nos dice David Sinclair, investigador de Harvard.
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Algunos medicamentos como la METFORMINA, tienen efectos anti-edad, por ejemplo. Varios fármacos están en desarrollo que imitan los mecanismos que causan que los animales de laboratorio alimentados con dietas restringidas en calorías vivan más tiempo. Otros copian los efectos de los genes que se producen en las personas con larga vida. Uno de los medicamentos que ya están en ensayos clínicos es la RAPAMICINA, que se utiliza normalmente para ayudar a los trasplantes de órganos y el tratamiento de cánceres raros. Este prolonga la vida de los ratones en un 25%, el mayor alcanzado con un fármaco, y protege contra las enfermedades del envejecimiento, incluyendo el cáncer y la neurodegeneración. Otros fármacos para ser probados en humanos son compuestos inspirados por el RESVERATROL, un compuesto que se encuentra en el vino tinto. GLAXO SMITH KLINE está planeando una ensayo clínico grande este año, dice Sinclair. Ahora está trabajando en otro fármaco que tiene una forma diferente de la activación de la misma vía.
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Uno de los enfoques inusuales que se estudian es USAR SANGRE JOVEN para revitalizar la vieja. La idea fue confirmada en experimentos que mostraban plasma sanguíneo de ratones jóvenes restaurado capacidades mentales de los ratones viejos. Un ensayo en humanos en curso está probando si los pacientes de Alzhemier que reciben transfusiones de sangre de los jóvenes experimentan un efecto similar. Los investigadores de Stanford, dicen que si funciona esperan aislar los factores en sangre que impulsan el efecto y luego hacer una droga que haga algo similar. JAMES KIRKLAND, investigador del envejecimiento de la Clínica Mayo, dice que sabe de unos 20 medicamentos ahora (más de 6 de los cuales habían sido escrito en revistas científicas) extienden la vida útil de ratones. El objetivo es probar en seres humanos, algo dificil debido a la duración de nuestras vidas, aunque hay algunas formas de evitar esto. Kennedy señala que en los ratones tratados con rapamicina, algunos efectos relacionados con la edad, como las cataratas, no se retrasan. “No sé que algún fármaco que va a hacer todo”, dice. En cuanto a cuándo se puede iniciar el tratamiento, Kennedy se imagina que en el futuro se podría iniciar el tratamiento en algún momento entre las edades de 40 y 50, ya que te mantiene saludable 10 años más.
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Los efectos que estos fármacos podrían tener sobre la ampliación de nuestra vida humana, no esta claro, al punto que un cuerpo de científicos convocado por la aseguradora Legal y General, basado en entrevistas con figuras destacadas en el campo, concluye que “No hubo acuerdo sobre hasta qué punto la vida útil máxima podría aumentar. Algunos expertos creen que hay un umbral máximo de 120 años más o menos, y otros creen que no hay límites”. VENTER es uno de los optimistas. “No veo ningún límite biológico absoluto en la edad humana”, dice, con el argumento de que la inmortalidad celular – en efecto correr el reloj hacia atrás – debería ser posible.
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Se han hecho pruebas con animales, ubicando que células eran más saludables en ellos. Luego se identificó un gen que se activaba en las celulas poco saludables, para protegerlas. Hallaron que ese gen protector estaba presente con 2 copias en cada célula. Se insertó una tercer copia y se logró que se mejorará las celulas. Asi se vio que las moscas, por ejemplos, tuvieran mejor salud en sus tejidos, una esperanza de vida del 60 % máyor, que las otras moscas. Este gen también está en el ser humano y podría usarse de igual manera. Igual sucedió con un gene antitumoral y fue probado en ratones, logrando estos más resistencia al cáncer. Pero, lamentablemente aún no sabemos nada sobre esto ni tampoco si se ha seguido esta linea de investigación seriamente adelante, pues los esfuerzos estan debilitados en este sentido.
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PETER THIEL, de 47 años, PayPal co-fundador y primer inversor de Facebook, dijo recientemente a Bloomberg TV que tomó la hormona del crecimiento humano (HGH), como parte de su régimen para llegar a 120 (aunque no hay evidencia de que funcione y puede incluso causar daño). Él también sigue una dieta Paleo, no comer azúcar, bebe vino tinto y hace ejercicios con regularidad. Ha impartido más de 6 millones de dólares a la Fundación de Aubrey de Grey Sens, dedicada a extender la esperanza de vida humana. En una entrevista reciente, él identificó 3 formas para abordar la muerte. “aceptarla, negarla o luchar contra ella. Nuestra sociedad está dominada por personas que están en la negación o aceptación, y prefiero luchar contra ella”.
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SERGEY BRIN, cofundador de Google, de 41 años, es conocido por su amor a los proyectos especiales como Google Glass y el CEO LARRY PAGE le ha acreditado por ayudar a traer su nueva empresa de biotecnología Calico a buen término. “Estamos abordando el envejecimiento, y en septiembre de 2014 se unió con la empresa bio-farmacéutica AbbVie. Una razón adicional para el interés de Brin puede ser que él descubrió en 2008 que lleva una mutación genética que le da una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad de Parkinson. La esposa de Bryn es co-fundador de la compañía de la genómica personal 23andMe.
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LARRY ELLISON es cofundador de la empresa informática Oracle, le dijo a su biógrafo Mark Wilson. “¿Cómo puede una persona estar allí y luego simplemente desaparecer, simplemente no estar allí?”. Ellison, de 70 años, creó la Fundación de la Ellison Medical en 1997 para apoyar la investigación del envejecimiento y ha gastado más de $ 335 millones en ello, a pesar de que anunció en 2013 que ya no financiaría nuevas subvenciones en el área.
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CRAIG VENTER nos dice que “Mucha gente pasa su última década de su vida en el dolor y la enfermedad sin combatir”, dice Craig Venter, San Diego pionero biólogo y empresario multimillonario, pionero en la secuenciación del genoma humano. “Creo que es posible comenzar a hacer más de eso que estamos haciendo”. Venter, de 68 años, anunció su nueva compañía, la longevidad humana, promueve el envejecimiento saludable mediante avances en genómica y terapias con células madre. “No estoy seguro de que nuestros cerebros y nuestras psicologías estén listos para la inmortalidad”, dice. “Pero si puedo contar con vivir unos 100 sin mayores enfermedades debilitantes, para lo cual aceptaría un pacto con el diablo en este momento”.
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DMITRY ITSKOW, un ruso magnate multimillonario de internet que fundo una cia de medios, nos dice que una copia digital de su cerebro puesto en un avatar realista que no envejece, es posible. Esa es la visión de Dmitry Itskov. Su Iniciativa llamada 2045, por el año que espera completarla, tiene como objetivo “crear tecnologías que permiten la transferencia de la personalidad de un individuo a un medio no biológica, que extienda la vida, incluso hasta el punto de la inmortalidad”. Aunque no surge del propio Silicon Valley, sus ideas se basan en las ideas de Ray Kurzweil, ex inventor y hoy un futurista director de ingeniería de Google. Kurzweil predijo que los científicos algún día encontrarán la forma de descargar la conciencia humana, sin la necesidad de cuerpos biológicos
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¿Qué es el envejecimiento?

11 enero, 2015

¿QUÉ ES EL ENVEJECIMIENTO?
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El más simple y más ampliamente acordado definición de envejecimiento es también el menos útil: el envejecimiento es un aumento en el riesgo de muerte por causas intrínsecas, es decir, el fallo de uno o más órganos o sistemas vitales para la vida. Una persona tiene más edad si su riesgo de muerte ha crecido con el tiempo. Tenemos que preguntar por qué y cómo se produce el envejecimiento y en términos generales hay 2 escuelas de pensamiento sobre este asunto:
a) una sostiene que el envejecimiento es causado por el daño que produce el uso y el desgaste de células y tejidos, que nos van dañando. Es el fracazo de la biología.
b) Otra postura sostiene que el envejecimiento es un programa evolucionado de cambios y fracasos característicos de nuestra biología y que los daños a su vez causan finalmente la muerte.
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La inmensa mayoría de todos los gastos médicos se dirigen al tratamiento de las consecuencias del envejecimiento o para prestar cuidados paliativos para las personas de edad. El envejecimiento hace frágil a la persona e incapaz para trabajar. Los montos de dinero involucrados en esto son alarmantes: el gasto publico dedicado a tratar las enfermedades crónicas más comunes en los EE.UU. asciende a unos $ 280.000 millones en gastos y la pérdida de productividad por esto es de $ 1 billón en productividad perdida cada año. La mayoría de esos gastos se debe al envejecimiento no tratado. Ninguna técnica disponible o tecnología médica ha probado superar al ejercicio y la restricción de calorías para prolongar la salud hasta hoy: CUALQUIER MÉDICO RESPONSABLE LE DIRÁ ESTO. Pero siempre habrá gente dispuesta a venderle a usted una mentira.
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La tecnología médica es clave y sus avances es la única esperanza real de prolongar la salud. Así, cuanto más se acelere el desarrollo de terapias capaces de rejuvenecer al ser humano más tiempo usted vivirá. Esto significa que la investigación medica debe ser apoyada con donaciones y medidas estatales. Todo lo que esta a su alcance hoy es la ejercitación y la restricción de calorías para aumentar sus probabilidades de vivir para ver el hipotetico día en que el envejecimiento puede ser revertido o atenuado. Sin avances en la medicina, usted envejecerá y morirá más o menos, en el mismo tiempo de vida que sus abuelos y bisabuelos, sin importar lo bien que cuide su salud. Esta es la realidad actual.

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Existe un considerable debate sobre cuáles formas de daño son más importantes y cómo exactamente se relacionan con condiciones médicas específicas relacionadas con la edad, pero los tipos de daño que causan el envejecimiento son bastantes conocidos. Estas formas de daños fueron descubiertos en el siglo pasado, con la más reciente verificado a finales de 1980 y son las siguientes:

1) Algunos tejidos pierden constantemente las células, las que no se reponen y por lo tanto no logran mantenerse en sus funciones con el tiempo, tales como el corazón y las áreas del cerebro.

2) Las mutaciones y otras alteraciones fortuitas de nuestro ADN nuclear se producen a lo largo de la vida, aumentando el riesgo de sufrir la combinación justa de mutaciones en alguna parte del cuerpo que crea una célula cancerosa, una que se reproduce sin control para formar tumores.

3) El ADN mitocondrial se encuentra fuera del núcleo de la célula y por lo tanto acumula daños más fácilmente que el ADN nuclear. Esto perjudica sus funciones críticas y conduce a la creación de una pequeña pero significativa población de células disfuncionales dispersas por todo el cuerpo, lo que causa la interrupción perjudicial para los tejidos y procesos.

4) Algunas de las proteínas fuera de nuestras células son de vital importancia para las paredes de las arterias y la elasticidad de la piel, se crean temprano en nuestra vida y nunca son recicladas o el reciclado es muy lento. Estas proteínas de larga vida son susceptibles a reacciones químicas que degradan su eficacia

5) Las células senescentes o viejas son las que han sufrido daños o han alcanzado los límites evolucionado en la división celular y se apagarán. Ellas deben ser destruidas por el sistema inmune o por sus propios programas de auto-destrucción, pero con los años, sin embargo se acumulan en lugares como las articulaciones, degradando la integridad del tejido circundante y también liberando señales dañinas que aumentan las probabilidades de convertir mas células cercanas en senescentes.

6) A medida que envejecemos, un pequeño puñado de diferentes proteínas fallan y se acumulan fuera de las células en grupos y fibrillas conocidos como amiloides. Estos están asociados con muchas enfermedades de la edad, como la enfermedad de Alzheimer, pero aún no se entiende completamente cómo causan el daño.

7) Con el tiempo, la forma de desechar basura es mas ineficiente y esta se acumula dentro de las células de larga vida, tales como las del sistema nervioso, menoscabando sus funciones de limpieza celulares y en última instancia provocando su mal funcionamiento.
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No se sabe cuanto éxito de este tipo de terapia tendrá en los seres humanos, pero el consenso es que cualquier aumento en la esperanza de vida será pequeña en comparación con lo que sucede en los animales de vida más corta. La restricción de calorías, por ejemplo, se extiende la vida en ratones hasta en un 40%. Del mismo modo, el ratón titular del récord de longevidad se logra con la desactivación del gen del receptor de la hormona de crecimiento, lo que lo hace vivir un 60 a 70% más que sus compañeros. Existe una población similar, como resultado de una mutación natural en el ser humano: son las enanas de tipo Laron , que son resistentes al cáncer y la diabetes, pero que no parecen vivir más tiempo que el resto de nosotros.

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Afortunadamente, el caso es que para cada tipo de daño descrito anteriormente hay por lo menos un método conocido de reparación: la reparación de estas terapias puede describirse hoy con gran detalle, y todo lo que se interpone entre nosotros y el rejuvenecimiento es el trabajo necesario para validar y desarrollar estas nuevas tecnologías médicas.

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Perros p/estudiar envejecimiento

9 noviembre, 2014

ENVEJECIMIENTO; USAR PERROS PARA VER EFECTOS
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Los científicos están apuntando a un nuevo grupo de reclutas para probar fármacos anti-envejecimiento: los perros de compañía. Y de acuerdo con sus planes, no cualquier perro va a hacer. Los investigadores quieren concentrar sus ensayos sobre grandes caninos. Golden retrievers, labradores y pastores alemanes van a hacer muy bien. Los investigadores están interesados en probar la rapamicina. Desarrollado como un medicamento anti-rechazo para los pacientes que han sido sometidos a trasplantes de riñón solo, la rapamicina ha demostrado recientemente para extender la vida de los ratones en más de un 10%.
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Dado que este descubrimiento fue hecho en 2009, los investigadores han comenzado proyectos destinados a establecer ensayos en humanos para ver si el medicamento podría tener un impacto similar en hombres y mujeres mediante la protección contra las enfermedades de la vejez, como las condiciones de cáncer y del corazón. Sin embargo, reconocen estos podrían tomar muchos años para establecer, obtener la aprobación ética y producir resultados. Un resultado satisfactorio ayuda a los perros y a nosotros. La rapamicina podría añadirse a los alimentos para mascotas para extender la vida de los perros domésticos. La rapamicina actúa sobre una proteína implicada en el crecimiento celular y tiene impacto anti-inflamatoria. Con la edad, la inflamación aumenta y está relacionada con trastornos, también actúa sobre un proceso llamado autofagia (proceso por el cual las células sacan la basura dentro de ellas). Con la edad el proceso disminuye eficiencia y la rapamicina da autofagia un impulso y restaura su función.
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La droga – que ya no está protegido por patente – se asocia con algunos efectos secundarios graves: síntomas y complicaciones de la diabetes como de pulmón. Estos efectos secundarios por lo general sólo se producen cuando las personas toman altas dosis de rapamicina durante la cirugía de trasplante. La clave es utilizar dosis muy bajas de la rapamicina que se añadirá a la alimentación de los perros durante períodos largos, probablemente años”. Los perros seleccionados, son medianos a grandes, pues estos tienen una esperanzas de vida de 11 a 12 años y tienden a tener enfermedades del corazón y cáncer, que son las condiciones que la rapamicina parece prevenir. Los golden retriever, labrador y pastor alemán, con unos ocho o nueve años de edad, son perfectos. Equivalen a una persona de 60 años. Veremos si la adicción de este fármaco a la dieta extiende sus vidas, a partir de la mediana edad en la senilidad.
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Retrasan envejecer activando gen AMPK

17 septiembre, 2014

El gen induce a la autofagia para encargarse de los desechos celulares. Los resultados demostraron un 30% de efectividad. Nuestro cuerpo y su composición c | Panamá de Verdad

Source: panamadeverdad.com

ACTIVAR EL GEN AMPK INDUCE LA AUTOFAGIA 
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Existe un gen llamado AMPK que se activa para inducir el proceso de la autofagia, aunque éste normalmente se activa cuando los niveles de energía celular son bajos. Hemos demostrado que cuando activamos el gen en el intestino o el sistema nervioso, vemos como se ralentiza el proceso de envejecimiento más allá del sistema de órganos en los que se activa el gen. Con moscas de fruta al activar dicho gen en su intestino el tiempo de vida aumentaba un 30%, y vivían hasta ocho semanas en lugar de seis, como es natural.
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En humanos, el AMPK no se activa con regularidad y mucho menos en un alto nivel. Es por ello que, a expensas de los resultados de la investigación, los biólogos se hicieron a la idea de evitar el estudio de diversas enfermedades relacionadas con el envejecimiento la acumulación y acumulación de desechos celulares. Consideran que es mejor intervenir en el proceso de envejecimiento y aprovechar los beneficios de la autofagia.
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AMP-activated proteína quinasa (AMPK) desempeña un papel clave como un regulador maestro de la homeostasis de la energía celular. La quinasa se activa en respuesta a las tensiones que agotan los suministros de ATP celulares, tales como el azúcar bajo, hipoxia, isquemia y choque térmico. Debido a su papel como regulador central de ambos lípidos y metabolismo de la glucosa, la AMPK se considera una diana terapéutica potencial para la diabetes 2, la obesidad y el cáncer. También esta implicado en el envejecimiento por su interaccion con las sirtuinas y mTOR. Conclusión: AMPK es un interruptor metabólico central que se encuentran en todos los eucariotas donde rige la glucosa y el metabolismo lipídico en respuesta a alteraciones en los niveles de energía y nutrientes intracelulares y vía indirecta, se encarga de retirar la basura celular.
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Los estudios de la LKB1, un supresor de tumor humano, han descubierto una nueva vía de señalización que vincula el metabolismo celular para controlar el crecimiento y la polaridad celular. LKB1 codifica una serina/treonina quinasa que fosforila y activa AMPK directamente, un sensor metabólico central. AMPK regula los lípidos, el colesterol y el metabolismo de la glucosa en los tejidos metabólicos especializados, como el hígado, músculo y tejido adiposo, una función que se ha convertido en un objetivo terapéutico clave en pacientes con diabetes. La conexión de la AMPK con varios supresores tumorales sugiere manipular esta vía con medicamentos, para la diabetes y cáncer.

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Envejecer: Una explicación posible

13 septiembre, 2014

ENVEJECIMIENTO – UNA EXPLICACIÓN POSIBLE
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Es causado por la acumulación de daños en el cuerpo. Esos daños conducen a la enfermedades relacionadas con la edad primero (como el cáncer, diabetes, enfermedades del corazón, Alzheimer y Parkinson) y finalmente, traspasado cierto nivel de daño, lleva a la muerte. Ese daño es acumulativo en el cuerpo humano a nivel molecular y celular y parte de ellos, se produce como efecto secundario del metabolismo, es decir, el proceso normal que mantiene el cuerpo vivo de día a día.
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Aunque la mayoría de las organizaciones se enfocan en retrasar o retardar el proceso de envejecimiento, las organizaciones más atrevidas buscan desarrollar terapias que podrían revertir el envejecimiento en sí. Por desgracia, los avances son lentos debido a la falta de financiación. Aubrey de Grey fue el primero que elaboró una lista de todos los principales tipos de daños del envejecimiento y sugiere que si esto es enfrentado con un enfoque de ingeniería, tal como él lo propone, se podría derrotar el envejecimiento en lugar de sólo posponer la enfermedad que ocasiona.

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Asi nos habla de 7 tipos de tratamientos para igual numero de daños sufridos por el cuerpo:

A) LOS DAÑOS FUERA DE LAS CÉLULAS: donde tenemos
–la PERDIDA DE CÉLULAS que provoca enfermedades: (Alzheimer, corazón, sistema inmune, atrofia muscular, Parkinson y envejecimiento de la piel) y el propone inyecciones de celulas madre para reponerlas.
–las CÉLULAS QUE NO MUEREN cuando deben y provocan enfermedades: (Cáncer, Diabetes II, corazón, disfunción del sistema inmune, Osteoporosis) para lo que propone inyectar sustancia que las maten o bien usar el sistema inmune.
–La BASURA CELULAR: es la basura de proteínas, amiloide, etc, que al acumularse causan enfermedades (Alzheimer, Diabetes II, del corazón, falla orgánica múltiple). Podría usarse una vacuna que estimule sistema inmune para digerir esta basura.
–El TEJIDO STIFFENING: proteínas estructurales fuera de las células que se pegan (“cross-link”) que reticuladas, endurecer los tejidos y causan enfermedades (hipertensión arterial, Aterosclerosis, Cataratas, Diabetes II, Enfermedad cardiaca, renal y envejecimiento de la piel). Esto puede tratarse con inyección de células madre y sustitución de órganos usando ingeniería de tejidos.

————

Y B) LOS DAÑOS DENTRO DE LA CÉLULA:
BASURA INTRACELULAR: que al no poder ser desechada genera enfermedades (Alzheimer, aterosclerosis, degeneración macular, Parkinson, envejecimiento de la piel). Se puede equipar al lisosoma con nuevas enzimas de bacterias del suelo que degraden esta basura.
MUTACIONES EN LAS MITOCONDRIAS de la célula: en los 13 genes que codifican proteínas de las mitocondrias, que son las plantas de energía de la célula y generan los radicales libres que se propaga por todo el cuerpo. Esto puede solucionearse mediante la copia de los 13 genes que estan fuera del nucleo, en el núcleo de la misma, que esta mejor protegido.
MUTACIONES EN EL NUCLEO DE LA CÉLULA: esto ocasiona el cáncer. Existen varios enfoques, desde usar el sistema inmune para matar el cáncer a la eliminación de los telómeros, de los que depende para crecer.

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TELOMEROS Maria Blasco -2014

30 marzo, 2014

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EL TEMA DEL ALARGAMIENTO DE TELOMEROS Y EL ENVEJECIMIENTO…ultimos anuncios

Refernan Ref‘s insight:

Ulltimos anuncias sobre telómeros y envejecimientos y otros temas interesantes…los que nos vuelven a repetir la importancia de tener hábitos de vida sanos (dieta, ejercicios, no estrés)

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Estrategía SENS ¿Qué es?

26 febrero, 2014

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En el gráfico se muestra lo que esta linea de investigación, llamada SENS, considera las causas del envejecimiento humano y con que terapias puede combatirse cada uno de ellos. Mas abajo detallamos y hablamos un poco de cada una de ellas para tener mejor idea sobre lo que significa este tema.

Refernan Ref‘s insight:

Sigue un listado de estas 7 causas y su estado actual-

1) AmyloSENS: extracción de basura intercelular

La forma más conocida de basura extracelular es la beta-amiloide: que forma placas en los cerebros de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, y también (más lentamente) en todos los demás, y deteriora la función cognitiva. También hay una variedad de agregados similares que se forman en otros tejidos durante el envejecimiento y contribuiyen a enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo amiloide de islotes en la diabetes II y la amiloidosis cardíaca senil, la cual es un importante contribuyente a la insuficiencia cardíaca. De hecho, hay cierta evidencia de que la amiloidosis cardíaca senil puede ser la principal causa de muerte en las personas que sobreviven más allá de 110 años de edad.

La solución

Los Agregados extracelulares pueden ser removidos desde el cerebro y otras áreas del cuerpo por anticuerpos especializados que apunten en concreto sobre ellos y los eliminen del tejido. Hay dos formas principales para introducir estos anticuerpos: vacunas “activas” y “pasivas”. Las vacunas activas introducen un pequeño fragmento del amiloide para estimular a las células del sistema inmune al ataque. Las vacunas pasivas implican realizar los anticuerpos fuera del cuerpo e introducirlos a través de la inyección.

Más recientemente, una prometedora variación de este enfoque ha sido desarrollado. Dr. Sudhir Paul de la Universidad de Texas Medical School en Houston, que descubrio que un subconjunto de anticuerpos humanos tienen actividad catalítica frente a un antígeno en particular, lo descompone en fragmentos pequeños y menos dañinos en lugar de atraparlo para la eliminación o destrucción por otras células inmunes.  Vacunas contra los amiloides son actualmente investigadas. De hecho, varias vacunas dirigidas a la beta-amiloide se encuentran actualmente en ensayos clínicos avanzados, y otros se encuentran en distintas etapas de la investigación con animales. El más ambicioso de estos ensayos es la Iniciativa de Prevención del Alzheimer : un niño de cinco años y $ 100 millones de pruebas de estudio para ver si la vacuna del beta-amiloide puede prevenir la enfermedad en las personas cuyos genes hacen que se producen más beta-amiloide que la mayoría de la gente, y que, por tanto, desarrollar la enfermedad de Alzheimer a una edad mucho más joven que el resto de nosotros.

2) ApoptoSENS: Eliminación de las células disfuncionales

Nuestras células a veces ellos se desvían lejos de su normal destino. El número de estas células en los tejidos aumenta gradualmente con el tiempo, hasta que por nuestra quinta década empiezan a alcanzar niveles que son perjudiciales para la función del tejido normal (tenemos células senescentes clasicas, células del tejido graso, células inmunes).  .

La Solución

Cada uno de estos diversos tipos de células anormales se producen en diferentes tejidos, y los problemas que causan son distintos el uno del otro. Sin embargo, hay 2 estrategias básicas que puede ser usada para eliminarlas: Desarrollar un medicamento que es tóxico para las células no deseadas, o que les hace cometer suicidio, pero que no hace daño a las células sanas, normales, oEstimular el sistema inmunológico para buscar y matar selectivamente las células diana.

En la Universidad de Arizona, la Fundación de Investigación SENS está financiando la investigación para restaurar la salud del sistema inmune en los ratones que envejecen, aumentando al mismo tiempo la capacidad de producir nuevas asesinas células T, dejando margen para ellos purgando células defectuosas desde el sistema.

3) GlycoSENS: entrecruzamientos extracelulares 

El buen funcionamiento de tejidos se basa en proteínas constituyentes que mantienen su estructura adecuada. Tales proteínas son responsables de la elasticidad de la pared de la arteria, la transparencia de la lente del ojo, y la alta resistencia a la tracción de los ligamentos, por ejemplo. Pero ocasionalmente, el azúcar en la sangre (y otras moléculas en los fluidos en el que se bañan estos tejidos) reaccionarán con estas proteínas, creando enlaces químicos denominados enlaces cruzados (Crosslinks) que actúan como moleculas “esposas”, tomando dos proteínas vecinos que antes eran capaces de moverse independientemente uno del otro y unirlos, deteriorando su función en la misma forma que ocurre con los participantes en una carrera de tres piernas.

En el caso de la pared de la arteria, por ejemplo, la reticulación de las cadenas de la proteína colágeno impide separar una de la otra para acomodar el aumento del pulso por la acción de bombeo del corazón. A medida que más y más cadenas de colágeno se vuelven reticuladas con el tiempo, los vasos sanguíneos se vuelven cada vez más rígido, lo que lleva a un aumento gradual de la presión arterial sistólica con la edad. Con la pérdida del efecto amortiguación proporcionado por el colágeno, el movimiento libre en los vasos sanguíneos, la fuerza de la oleada de sangre que es impulsada dentro de las arterias por la acción de bombeo del corazón, llega directamente a órganos como los riñones y el cerebro, provoca daños a las estructuras que filtran la sangre y que conecte las regiones funcionales de nuestro cerebro, y nos pone en riesgo de un accidente cerebrovascular. Además del daño químico también hay daños mecánicos. Una forma sutil de los daños mecánicos que probablemente contribuye a la rigidez de las grandes arterias y de otros órganos como el pulmón a través del tiempo es el desgaste y rotura de estructuras hechas de la proteína elastina elástica.

La Solución

Afortunadamente, los entrecruzamientos que se producen como accidentes químicos en nuestros tejidos estructurales tienen estructuras químicas muy inusuales, que no se encuentran en las proteínas u otras moléculas que el cuerpo produce a propósito.  Esto debería hacer posible la identificación o drogas de diseño que pueden reaccionar con los enlaces cruzados, sin romperse ningún transeúntes estructurales esenciales.

De hecho, hace varios años un grupo de químicos parecía haber encontrado una molécula de este tipo: una droga llamada alagebrium (o ALT-711 ), lo que reduce sustancialmente la presión arterial en el envejecimiento o diabéticos, además de varios otros efectos beneficiosos en animales, pero en humanos, los efectos eran leves y limitados. Esto puede ser debido a que el tipo de reticulación que alagebrium Severs es mucho más raro en los seres humanos de lo que es en roedores y otros animales de experimentación, o tal vez porque el fármaco tiene propiedades beneficiosas adicionales en animales que se extienden más allá de las reticulaciones se rompen que son menos importantes en los seres humanos.
Ahora se sabe que el que más contribuye a la reticulación de colágeno en seres humanos es una molécula llamada glucosepane, y los fármacos que escinden esta molécula es probable que tengan el efecto rejuvenecedor más fuerte en la elasticidad de los tejidos. Pero glucosepane puede ser una molecula demasiada compleja para ser rota por medicamentos. Por lo que algunos nuevos enfoques merecen explorarse, como por ejemplo, la ingeniería de enzimas, en lugar de las drogas, para romper los enlaces cruzados.

4) LysoSENS: Eliminar residuos fuera de las células

Las células tienen una variedad de sistemas para la descomposición y el reciclaje de estos materiales no deseados. Uno de estos sistemas es el lisosoma, una especie de “incinerador” celular que contiene las enzimas más poderosas de la célula para romper las moléculas destrozados en pedazos manejables. Sin embargo, a veces estos componentes están tan fusionados que ni siquiera el lisosoma es capaz de separarlos. Y si hay algo que no se puede descomponer en el lisosoma, no hay otro lugar para que vaya: sólo se queda allí hasta que el lisosoma rompe desastrosamente, o la propia célula es destruida.

Pero a medida que los macrófagos consumen más y más de estos materiales tóxicos, los lisosomas se congestionan con subproductos que no pueden romper. Con el tiempo, dejan de funcionar, y, o bien se convierten en disfuncionales en la pared de la arteria, o mueren de plano.
Esta acumulación de macrófagos enfermos y muertos en la pared de la arteria es la base de la aterosclerosis, las placas en las arterias que son responsables de la enfermedad cardíaca. A medida que sus números aumentan gradualmente con el tiempo, las olas de lesiones y se encona hasta que finalmente estalla, arrojando coágulos y otros materiales que provocan los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

La Solución

Puesto que la raíz del problema es que el lisosoma es incapaz de descomponer todos estos productos de desecho difíciles, la solución más directa es para que les suministren nuevas enzimas que pueden degradar los desechos. Y, afortunadamente, sabemos que existen enzimas capaces de descomponer estos materiales – en concreto, en las bacterias y hongos del suelo que ayudan a descomponer los cadáveres.  Si no existieran tales enzimas, entonces el planeta estaría hasta los tobillos en desechos lisosomales no degradados sobrantes de las células de los 600 millones de años de la vida animal en el planeta.  Así que identificar las enzimas que estos organismos usan para digerir los desechos lisosomales, modificarlos para trabajar en el entorno del lisosoma humana, y luego entregarlos a donde tienen que ir en nuestras células.

5) MitoSENS: Prevenir daños por mutaciones mitocondriales

Las mitocondrias son las máquinas que viven dentro de las células y actúan como sus “plantas de poder”, convierten los nutrientes ricos en energía, los alimentos en ATP, la forma de energía que directamente alimenta las reacciones bioquímicas en la célula. A diferencia de cualquier otra parte de la célula, las mitocondrias tienen su propio ADN (mtADN), separado del ADN en el núcleo de la célula, donde se mantienen todo el resto de nuestros genes.

Las mitocondrias generan residuos tóxicos al generar energía de los alimentos que quema como combustible, escupiendo moléculas reactivas llamadas radicales libres, que pueden dañar las estructuras celulares. Y el ADNmt es especialmente vulnerable a estos radicales libres, ya que se encuentra tan cerca del centro de su producción.

La Solución

la estrategia MitoSENS es aceptar que las mutaciones mitocondriales pasen, pero diseñar un sistema que evite el daño que causan a la célula. Podemos hacerlo poniendo “copias de seguridad” de los genes mitocondriales en el núcleo, donde no puedan ser dañados por los radicales libres generados en la mitocondria. De esta manera, incluso si se eliminan los genes originales de la mitocondria, las copias de seguridad será capaz de proporcionar las proteínas necesarias para mantener la producción normal de energía en marcha, permitiendo que las plantas de energía celular siga con normalidad. Este enfoque se denomina expresión allotopic de las proteínas. Hoy en día, el ADN mitocondrial contiene instrucciones para la construcción de tan sólo 13 proteínas que necesitan las mitocondrias.

6) OncoSENS: Hacer mutaciones cancerosas inofensivas

Hay dos tipos de daños que se acumulan en nuestros genes a medida que envejecemos: mutaciones y epimutaciones.Las mutaciones son daños a la secuencia de ADN en sí, mientras que epimutaciones son daños en el “andamiaje” que el ADN, el cómo y cuando los genes se excitan en la célula.

A efectos prácticos, ambas mutaciones y epimutaciones finalmente nos hacen daño de la misma forma: hacen que la expresión del gen anormal, ya sea aumentando o disminuyendo la cantidad de una proteína codificada por el gen que produce, mediante la alteración en las condiciones en que esa producción es activada, o mediante la alteración de la estructura y función de la proteína resultante en sí. Debido a sus efectos similares, un enfoque que evita las consecuencias negativas de estos cambios en la expresión génica se puede usar para hacer que los dos tipos de daños sea inofensivo, a pesar del hecho de que la base molecular de las mutaciones y epimutaciones son bastante diferentes.

Lo que la mayoría de la gente sabe acerca del cáncer, es que resulta de una serie de (epi) mutaciones que ocurren en secuencia en la célula, lo que conduce a su crecimiento descontrolado. Otros tipos de mutaciones (epi) también se producen en nuestras células con el tiempo, y algunos científicos se han preocupado de que estas mutaciones no causan cáncer (epi) también podrían contribuir de distintas maneras a la enfermedad relacionada con la edad y la discapacidad.

Pero hay buenas razones para creer que no hay suficientes de estas mutaciones que en realidad tienen un impacto significativo en nuestra salud. Esto se debe a la amenaza del cáncer de incluso, una sola (epi) mutación es tan grande que obliga al cuerpo a desarrollar defensas contra (epi) mutaciones que superan con creces lo que sería necesario para evitar una carga significativa de la no-cáncer (epi) mutaciones que se produzcan.

Una solución intermedia: Los fármacos que inhiben la telomerasa

El hecho de que el cáncer parece ser la única (epi) mutaciones relacionadas con la edad que perjudican nuestra salud, simplifica las cosas mucho. Así que a pesar de su diversidad, todas las células de cáncer comparten algo fundamental en común: son dependientes para su supervivencia de su capacidad para secuestrar la telomerasa (o, con menor frecuencia, ALT). Este hecho ha llevado a buscar drogas que inhiban la actividad de la telomerasa en las células cancerosas.

La terapia de fármacos inhibidores de telomerasa estaría limitada por dos factores: El primero es que algunos tipos de cáncer usan el mecanismo de ALT en lugar de la telomerasa para mantener sus telómeros largo y aqui inhibir la telomerasa no hará nada. El segundo es el hecho de que el cáncer se reproduce a una velocidad de vértigo, pero su código genético es tremendamente inestable, por lo que nuevas mutaciones aparecen constantemente en las células dentro del tumor. Como resultado, están tirando continuamente nuevas líneas de células cancerosas, cada uno de los cuales tiene un código genético ligeramente diferente y propiedades distintas.
Esto permite al tumor el poder de la evolución de superar las drogas. También explica por qué inicialmente se responde bien a la quimioterapia y muchos meses más tarde, una nueva forma desarrolla resistencia al medicamento. Esto haría que un fármaco que inhibe la actividad de la telomerasa, simplemente es probable que deje de funcionar.

hay una estrategía OncoSENS de último recurso que derrotaría todo el cáncer – totalmente y de forma permanente. Se inicia a partir de los mismos hechos claves de necesitar alargar sus telómeros y su adaptación al medicamento. Esta estrategia (que era el tema de la tercera mesa redonda SENS) se llama “Wilt“, y es parar el alargamiento de telomeros en todo el cuerpo, no solo en las células cancerosas.  En pocas palabras, el cáncer no puede explotar la telomerasa y ALT para mantenerse con vida, si no existen los genes que codifican la maquinaria!, y esto haría imposible crecer para los cánceres, a menos que se las arreglan para crear una telomerasa completamente nueva o un gen ALT de la nada – una posibilidad infinitamente improbable.

Hay dos problemas posibles aqui con esta solución: La primera es que aunque la mayoría de nuestras células no usan la telomerasa, algunas, especialmente las células madre, lo hacen y eliminar el gen significaría que estas células sanas se quedaría sin respaldo telomérica. Eso significaría que nuestras células madre ya no serían capaces de producir nuevas células para reponer los tejidos y los tejidos comenzarían a atrofiarse prematuramente.

De hecho, esto es exactamente lo que ocurre en la disqueratosis congénita, una enfermedad asociada con el mantenimiento de los telómeros inadecuados. Pero hay una manera de evitar este problema. La reserva de los telómeros de las células madre parece ser suficiente para mantener a las células normales por alrededor de una década. Así que para apoyar la capacidad de nuestros tejidos de renovarse indefinidamente, sería suficiente para reemplazar aquellos que fallan las reservas de células madre con células nuevas una vez por década. Y mediante el diseño de estas células madre frescas que no tienen telomerasa o genes de ALT de los suyos, pero para tener telómeros que son lo suficientemente largo cuando primero se trasplantaron a una persona para durar una década en la fuerza de los telómeros originales, nuestros tejidos haría siempre tienen las células madre funcionales que necesitan para el mantenimiento, pero las células madre presentes en el tejido en un momento dado serían simplemente incapaces de desarrollarse en cánceres potencialmente mortales.

El otro problema potencial a la estrategia WILT sería si la telomerasa o ALT tenían alguna función esencial que no sea el alargamiento de los telómeros, por lo que la eliminación de los genes para su maquinaria podría también comprometer alguna otra función, esencial. Se han realizado algunos estudios, el más riguroso hasta hoy, sugiere fuertemente que no hay otras funciones al alargamiento de telómeros de la telomerasa.

7) RepleniSENS: Sustitución de las células perdidas

Cada día nuestras células son dañadas. Algunas son reparadas, pero otras son destruidas o forzadas a cometer suicidio (apoptosis) por el bien del cuerpo. El resultado neto es que en el transcurso de décadas, los tejidos de larga duración como el cerebro, el corazón y los músculos esqueléticos comienzan a perder progresivamente células, y su función se ve cada vez más comprometida. Los músculos se debilitan, el cerebro pierde neuronas, y eso contribuye al deterioro cognitivo y la demencia, así como a la pérdida de control sobre los movimientos de los músculos finos (un proceso que termina en la enfermedad de Parkinson).

El timo – que es una glándula en el esternón, donde una clase importante de las células inmunes maduras – se contrae, haciendo que seamos más vulnerables a las enfermedades infecciosas pues se producen menos células inmunes frescas. El deterioro del timo con la edad es una de las dos razones principales (junto con la acumulación de células defectuosas) por qué llegamos a ser cada vez más vulnerables a la gripe, la neumonía y otras enfermedades infecciosas a medida que envejecemos.
La ingeniería de tejidos del timo sana y joven ayudaría a restablecer la respuesta inmune vigorosa de la juventud. En la Wake Forest University Institute de Medicina Regenerativa, la financiación de la Fundación de Investigación SENS está ayudando el laboratorio del Dr. John Jackson intensificar la investigación sobre la ingeniería de un nuevo timo, con el fin de restaurar la función inmune juvenil.
La división celular es estimulada naturalmente en algunos músculos por el ejercicio, pero el mayor volumen de tejido muscular y la fuerza es el resultado de aumentar el tamaño de las células, en vez de agregar nuevas células al tejido. Estos procesos también pueden ser estimulados artificialmente via inyección de esteroides anabólicos y otros factores de crecimiento, pero con efectos secundarios, como el cáncer.

La Solución

La terapia celular y la ingeniería tisular, la ciencia de cultivar órganos para trasplante en un andamio biodegradable artificial fuera del cuerpo. Los fundamentos de esta forma de medicina se encuentran en el trasplante de órganos y tejidos que ya utilizamos para reemplazar la sangre de los pacientes de quimioterapia o de los riñones de los pacientes en diálisis.  Pero aún el potencial terapéutico se ve limitada por el número limitado de órganos y células para trasplante y además, el trasplante produce un rechazo y ataca el tejido donado. Esta reacción inmune tiene que ser suprimida con fármacos de por vida.

Dos nuevas tecnologías repleniSENS harán de estos problemas una cosa del pasado. Estas tecnologías permiten que nuevas células y órganos se hagan a la medida para el destinatario, a partir de sus propias células. Esto elimina la necesidad de donación y el rechazo.
Los científicos comienzan con células maduras (como la piel o las células sanguíneas) extraídas de la persona y restauran en ellas los poderes perdidos de las células madre embrionarias: al transformar el tipo de célula y para mantener la reproducción inevitablemente.

El primer método implica: reprograma las células del estado de madurez en el estado embrionario generando “células madre pluripotentes inducidas”, una variante de este método permite tomar células que son de un tipo diferente de las células que se necesitan, pero presentes en el mismo tejido y reprogramarlas a las células necesarias sin pasar por el estado embrionario. Se usaron asi células de la piel para transformarlas en células musculares del corazón.  El segundo método crea nuevas células similares a las embrionarias a partir de células adultas, fusionando un óvulo de una donante con células de la persona que necesita células, usando la técnica experimental de transferencia nuclear de células somáticas (o “clonación terapéutica”).

Cómo aplicar estas terapías de Rejuvenecimiento Biotecnologico

Las proteínas por lo general no se puede dar en forma de píldora, tienen que ser inyectadas, lo que puede ser un inconveniente y causar malestar. También, la mayoría de las proteínas son degradadas rápidamente, por la maquinaria de reciclaje de la célula y otros procesos metabólicos, eso hace muy difícil entregar la cantidad requerida para tener efecto terapéutico. Hay problemas similares con la entrega de ARN , las “copias de trabajo” de las instrucciones genéticas que indican a las células cómo construir proteínas por sí mismos.

Un reto adicional viene por la gran cantidad de diferentes terapias de proteínas (o ARN), basados en cada uno de los daños, su eliminación o la reparación, que son requeridos para mantener el vigor juvenil sano. Si cada una de estas muchas terapias basadas en proteínas tuvieran que ser entregado via inyección periódica, esto podría implicar una ida frecuente a la clínica de rejuvenecimiento para el programa completo de las sesiones de regeneración de una persona.

Aún más desafiante, es el gran tamaño de las proteínas hace difícil conseguir terapias basadas en proteínas y llevarlas a los tejidos donde se necesitan para reparar y rejuvenecer las estructuras celulares y moleculares locales. El más importante de estos casos es el cerebro.

Como alternativa a la entrega de proteínas terapéuticas (o ARN) a través de pastillas o inyecciones, muchas biotecnologías de rejuvenecimiento pueden producirse directamente en los propios tejidos donde son necesitadas. Hay dos formas principales de hacerlo: el transplante de células y tejidos diseñados con la capacidad de producir las proteínas necesarias en ellos y la terapía génica sómatica, para diseñar la capacidad en nuestros tejidos existentes.

Terapia génica de la línea germinal – algunas consideraciones

Por último, unas palabras sobre la llamada terapia génica de “línea germinal” – es decir, cambiar el genoma en el espermatozoide u óvulo, o de un óvulo fecundado, por lo que la gente ya nace con un gen terapéutico en sus células. 

Algunas personas piensan que esto siempre sería demasiado peligroso para ser útil, mientras que otros han argumentado persuasivamente que estos peligros se pueden superar. Fundación SENS no se pronuncia sobre este tema, debido a que la respuesta no es realmente importante para nuestra misión.

Cualquier terapias para prevenir o revertir la enfermedad relacionada con la edad y la discapacidad que necesite ser diseñada antes de nacer,  no sería de ninguna utilidad para aquellos de nosotros que hoy vivimos, debido al tiempo que es necesario transcurra.

Para las generaciones venideras, las terapias de la línea germinal ofrecen menos beneficios de lo que cabría pensar al principio. Esto se debe a que, mientras que el daño celular y molecular que eventualmente conduce envejecimiento degenerativo comienza a ocurrir mientras estamos todavía en el útero, y se necesitan muchas décadas para que el monto de dichos daños sea tan extenso como para perjudicar nuestra salud.

Parece que no habría ventajas de tener las biotecnologías rejuvenecimiento  presentes y activos en nuestros tejidos en el nacimiento, o incluso hasta nuestros veinte o treinta años: la cantidad de daño en los tejidos aún es inofensivo, como se desprende de la salud y el vigor de personas en estos grupos de edad.

El objetivo nuestro no es prevenir todo el daño del envejecimiento que se produzca, sino evitar que este daño alcance el umbral en el que comienza a hacernos daño, algo que comienza a los cuarenta o más años.

Telomeros y envejecimiento

23 julio, 2013

Isagenix – Telómeros y el Envejecimient0

El envejecimiento

1 enero, 2013

El envejecimiento aumenta exponencialmente el riesgo de contraer enfermedades del corazón, cáncer, aterosclerosis, osteoporosis, alzheimer, parkinson y diabetes. Nuestra probabilidad de morir por estas enfermedades es muy baja a los veinte años. Pero se va duplicando cada ocho o nueve años. A los 40 comienza a ser importante y empezamos a ver amigos y compañeros de clase con problemas. El riesgo se sigue duplicando implacablemente hasta que caemos también.

Los individuos mas longevos no son inmunes a estas enfermedades crónicas, pero ellos consiguen tenerlas más tarde en sus vidas. Así, si tienen cáncer, este progresa muy lentamente. Si somos capaces de retardar el envejecimiento un poco, esto puede postergar todas esas enfermedades y tendríamos un aumento en la esperanza de vida importante. En la búsqueda de ese objetivo se está tratando de hallar los génes de la longevidad y embotellar sus beneficios para todos.

Las distintas especies de animales envejecen a un ritmo diferente: ratones duran sanos unos 3 años, luego sucumben al cáncer, etc. Los perros duran sanos unos 10 años, los caballos cerca de 20, los chimpancés cerca de 30 años, el hombre unos 70. Ratas y ardillas son casi del mismo tamaño y sin embargo, las ratas viven 3 o 4 años, las ardillas hasta 20 años y las ratas topo desnudas viven hasta 30 años, permaneciendo saludables la mayor parte de ese tiempo: es claro que algún mecanismo genético determina la rapidez del envejecer.

El efecto de la restricción calórica sobre la salud y la longevidad se ha demostrado que son válidas para los roedores, la levadura, protozoos, moscas de la fruta, gusanos, arañas, monos y tal vez el hombre. En la explicación de como lograr simular la restricción calórica, lo que parece aumentar la esperanza de vida y la salud hay divergencias: a) se activa el sirtuin 1 con el resveratrol b) reducir la vía de señalización de la insulina/IGF, la que responde a la cantidad de comida: más comemos, más insulina secreta el cuerpo en respuesta. Hallamos también que un gen conocido como FOXO, está regulado por la vía de la insulina/IGF y esta presente en los longevos.

El investigador Aubrey de Grey, Director científico de la Fundación SENS dice que los científicos piensan en pequeño (saber como funciona el envejecimiento) en lugar de encontrar como limpiar la basura molecular creada por el tiempo y los procesos metabólicos normales. A medida que se envejece, la basura se acumula. Las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson son el resultado de la acumulación, en esta vista. Cuando este tratamiento esté disponible, “los adultos morirán sólo de las mismas causas que los jóvenes mueren de hoy”, dice.

Mientras tanto, aparecen distintos métodos para saber nuestras posibilidades de vida a futuro: el largo de los telómeros, la rápidez con que una persona camina (caminar requiere energía, control de movimiento y apoyo y exige a múltiples sistemas: incluye órganos, corazón, pulmones, circulatorio, nervioso y musculo-esquelético)

Pero revertir la vejez no es nada fácil: se intenta con el uso de la enzima telomerasa en ratones adultos, lo que parece detener, pero no revertir el proceso de envejecimiento. En humanos, un grupo de médicos comenzó a vender TA-65 (a partir de una hierba natural llamada astrágalo) para alargar los telómeros desde el año 2007 y la empresa informa que mejora el estado atlético, visual y la memoria.

Otro enfoque nos dice que la diabetes y la hipertensión arterial pueden manejarse a un nivel relativamente seguro, porque son enfermedades esencialmente estables, pero si no vencemos al cáncer moriremos a los mediados de los ochenta y piensan que al contrario, hay que extraer la telomerasa de cada célula del cuerpo y así evitariamos el cáncer, pero esto es peligroso pues células normales como la piel o el intestino, no podrían reproducirse y reponer tejido y la muerte llegaría en unos 10 años. Proponen aquí usar las células madres con telómeros largos para evitar esto y cuando ellas agoten sus telómeros, volver a ponerlas y así eliminar el cáncer y obtener células siempre jovenes. Geron trabaja en un inhibidor de la telomerasa, imetelstat que entra en fase II, que espera eliminar las células tumorales, dejando las sanas ileso.

De acuerdo con un nuevo punto de vista, algo provocativo, el envejecimiento en realidad es algo que nuestros cuerpos crean, un efecto mas secundario del sistema inflamatorio esencial que nos protege contra las enfermedades infecciosas. El pensar en el envejecimiento como una consecuencia de la inflamación, da una luz diferente, más esperanzadora: un solo anti-inflamatorio podría ser una panacea para tratar la diabetes, el cáncer de demencia, la enfermedad de corazón y nos permitiría vivir más tiempo. Una pista que une la inflamación con el envejecimiento se produjo en la década de 1990, cuando demostraron que la proteína C reactiva (PCR) inflamatoria, sirve para predecir los ataques de corazón, igual o mejor que la hipertensión o el colesterol alto y la aspirina, parece que funciona principalmente por reducir la inflamación.

EL ENVEJECIMIENTO FUE REVERTIDO EN RATONES: La eliminación de las células que mueren mantiene un ratón sano, rico y sabio. No es exactamente una fuente de la juventud, pero es un paso interesante en esa dirección: Darren Baker, de la Clínica Mayo y sus colegas han desarrollado una limpieza de basura celular en los ratones que retrasa sus problemas de salud motivados por la vejez. Al destruir selectivamente las células senescentes (viejas, como las que ya no crecen o no se dividen) Baker impidió la aparición de cataratas, el debilitamiento de los músculos y produjo la pérdida de grasa corporal. Incluso revirtió algunos de estos problemas en ratones de edad avanzada. Los animales no viven más tiempo, pero ganaron meses más saludables.

Si el mismo principio se aplica a los humanos, puede ser posible aumentar la vida útil de una persona. La investigación podría tener otros beneficios. Muchos tumores se originan de células senescentes. Atacar todas las células senescentes podría no ser deseable, sin embargo, ya dichas células ayudan en la reparación de heridas y la prevención de infecciones. Hay un largo camino por recorrer, pero después de 15 meses transcurridos, lo que equivale a la mitad de una vida humana, los ratones se siguen haciendo bien.

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PORQUE ENVEJECEMOS: responder la pregunta no es nada fácil, pero hay ciertos procesos identificados hace años, como causantes del envejecimiento humano. Hay 7 procesos que con el paso del tiempo, se van dañando y nos colocan en lo que conocemos como “estar envejecidos”. Los científicos ya pueden describir terapias potenciales que podrían abordar cada uno de estos procesos. Las herramientas básicas que se requieren para estas terapias, en muchos casos, ya se ha demostrado en el laboratorio o ensayos. He aquí su enumeración:

1) Algunos tejidos pierden células con la edad, como el corazón y las áreas del cerebro. Investigación con células madre y la medicina regenerativa ya están dando respuestas muy prometedoras para la degeneración y la pérdida de células.

2) Debemos eliminar los mecanismos relacionados con los telómeros que conducen al cáncer. De Grey sugiere modificar selectivamente los genes de elongación de los telómeros utilizando terapia génica dirigidas. Y usar células madre para continuar con la regeneración celular de los organos que lo precisen.

3) El ADN mitocondrial se encuentra fuera del núcleo celular y se acumula con la edad, daño que perjudica sus funciones críticas. De Grey sugiere el uso de la terapia génica para copiar el ADN mitocondrial en el núcleo celular. Otras estrategias para la manipulación y la reparación del ADN mitocondrial dañada in situ se demostró por vez primera en 2005.

4) Algunas de las proteínas fuera de las células, tales como las vitales para las paredes arteriales y elasticidad de la piel, se crean temprano en nuestra vida y nunca son reciclados o se recicla muy lentamente. Estas proteínas de larga vida son susceptibles a las reacciones químicas que degradan su eficacia. Los científicos pueden buscar enzimas adecuadas o compuestos para romper las proteínas problemáticas que el cuerpo no puede manejar.

5) Ciertas clases de células senescentes se acumulan en los lugares no deseados, tales como en las articulaciones. Se podría, en principio, utilizar terapias inmunológicas para adaptar nuestros sistemas inmunes para que destruya las células a medida que estén senescentes y así evitar posibles problemas conexos.

6) A medida que envejecemos, el material no deseado, conocido como amiloide, se acumula fuera de las células. Terapias inmunológicas (vacunas) se encuentran actualmente en fase de desarrollo para el Alzheimer, una enfermedad con placas amiloides prominentes, y esfuerzos similares podrían aplicarse a otras clases de chatarra extracelular.

7) Material de basura se acumula dentro de la no división de las células, alterando funciones y causando daños. La bioquímica de esta basura se conoce bastante bien, el problema radica en el desarrollo de una terapia para romper el material no deseado. De Grey sugiere la búsqueda de enzimas microbianas adecuados, no tóxicos, en las bacterias del suelo, que podrían ser introducidas con seguridad en las células humanas.

Hágase cargo de Ud. mismo!

5 agosto, 2011

El 2011 puede ser el año en que Ud. decide hacerse cargo de ud. mismo!. Y me estoy dirigiendo a todas las personas desde 15 a 95 años, sin excepciones. Hacerce cargo de uno mismo, es tomar conciencia, adultamente, de las cosas que Ud. debe cambiar y asi tomar las riendas, de su vida. Su conducta con la comida, con los familiares, con sus activades fisicas son la clave de todo esto. Hacerse cargo, tambien es abandonar la excusa del no se puede, o yo no puedo, ó empiezo la semana, el mes ó el año que viene.

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Tovavia no sabemos como aprovecharlos, pero vemos que los placebos tienen efecto en el cuerpo, aún cuando nos digan que fue un placebo. ¿Como entender algo asi?. Por ahora, solo nos ayuda a entender a que haya tanta gente pre-juiciosa que siguen a curanderos, medicinas alternativas, horoscopos, etc., ahora sabemos que aunque son engaños, les da algún resultado ó alivio, y eso los hace continuar con esas ideas.

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No hablamos de lograr cambios por una semana,sino de cambios que aunque pequeños, se incorporen a ud., a su forma de ver la vida. Sus hábitos incluyen todos sus actos desde que se levanta hasta que vuelve a la cama. Actividad fisica y comidas son cosas bien concretas que no presentan dudas, pero el estrés, en cambio, no siempre es evitable, pero sí puede Ud. controlar como reacciona cuando aparece.

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Asi que podemos intentar adoptar nuevas respuestas cuando el estrés nos ataca. En vez de calmar esa ira profunda con gritos o discusiones, ó comiendo azúcares y chocolate, intente entender a la gente que le rodea, ya sean familiares o desconocidos o haga una caminata, o haga ejercicio. Esto es un ejemplo de como al llegar algo negativo, como es el estrés, ud. hará el intento de transformarlo en algo positivo: esto es barajar y dar de nuevo en su vida.

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Empezaremos por los hábitos 100% negativos, como fumar por ejemplo: ya que nos arruina la salud y encima nos hace gastar dinero. Podría ud. intentar no fumar mas, en vez de esos engaños de fumar menos, fumar en determinadas horas, etc., que lo único que hacen es reafirmarle a ud. la creencia de que no puede dejar. Asi que puede decidir ahora, no luego, el no fumar mas a partir de mañana. Ya se que le parecerá tonto, pero si no lo intenta, nunca sabrá si es posible.

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Algo similar le ocurre con la vida sedentaria, con la actividad física: no tengo tiempo, cuando llego a la noche ya estoy cansado, no es para mi, etc. son las excusas comunes. Pues deje de darse excusas infantiles. Darse excusas y excusas repetidas por años, es algo que le hace perder su autoestima, y esto, al igual que lo anterior, lo único que hace es hacerle creer a Ud. que no puede hacer actividad física racional y continuada. Como si Ud. en particular, estuviera condenado vaya a saber por quién a vivir mal.

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Piense que no estará en este planeta tanto tiempo, y que es su deber intentar disfrutar y vivir lo mejor que pueda, su soplo de tiempo aqui. ¿Esta ud deseando vivir con mal aliento, dientes manchados, respiración agitada tipica de los fumadores sedentarios, o teniendo una agitación de muerte cada vez que hace el amor, con gordura, mal estado y enfermedades ?. Eso es lo que quiere. Si es asi, continue con su ritmo habitual que eso le vendrá sin ningún esfuerzo. Si por el contrario, desea otra cosa, entonces pongasé en onda.

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Ciertos consejos antes de la acción: no intente hacer dietas demasiado estrictas, solo se trata de tomar mas agua, comer mas frutas, mas verduras, mas pescado ricos en omega 3 hechos al horno (no frito), y que estas comidas vayan reemplazando a nuestros habitos de comida chatarra. poco a poco, naturalmente.

Ensalada light2

Debe Ud. ver el impacto que tiene el estrés en su vida cotidiana: para lo cual es bueno conversar con los demas, escucharlos, tratar de entender en que andan, que buscan, que persiguen en la vida. Interesarse en como intentan solucionar sus problemas y como les esta yendo en la vida diaria. Comparta que esa es la esencia de la vida.

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El 2º frente de ataque al estrés es hacer ejercicio. Con este fin, fijese un objetivo realista, como puede ser por ejemplo, llegar a trotar unos 5 minutos continuos, a baja velocidad ó bien solo caminar. Y luego vaya acercandose progresivamente: 1º día haga un minuto seguido, al otro día haga dos y asi. No se imponga que tiene que comprar una cinta de correr ó ir al club del barrio, etc. Dese cuenta que al principio al menos, no precisa ninguna maquina para hacerlo, ni tampoco salir a la calle: parado en su living, limitese a simular que corre, ya con eso bastará. Con un ojo en el reloj y sin engañarse.

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¿quién puede decidir semejante cambio en su vida?. Pues solo Ud. puede hacerlo. Y tenga en claro que nadie va a venir a decirle que lo haga, porque a nadie le importa si lo hace o no. Todas las personas estan ocupadas con sus pequeñas rutinas y no tienen ni tiempo ni ganas de darle a ud. consejos. Asi que despierte!. Solo Ud. puede hacer algo. El tema del sedentarismo esta llegando a las oficinas del 1º mundo y se les ha ocurrido colocar cintas de correr a sus escritorios, que los lllaman workstation

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para ampliar sobre actividad física: https://eduardo2300.wordpress.com/2010/11/13/7-tipos-de-cancer-a-raya-con-el-ejercicio/

https://eduardo2300.wordpress.com/2010/05/17/recomendaciones-de-gimnasia-en-ee-uu/

https://eduardo2300.wordpress.com/2008/12/14/porque-hacer-gimnasia-es-bueno/

Envejecimiento: ¿ Qué esperar ?

8 julio, 2011

Independientemente del tiempo que usted viva, los años le pasan factura a los órganos y sistemas del cuerpo. ¿Cómo y cuando? esto ocurre es único para usted, y dependerá de sus hábitos y genes. Algunos de los cambios típicos de esperar con la edad incluyen:

Sistema cardiovascular
Con el tiempo, el músculo del corazón se convierte en una bomba menos eficiente, trabajar más para bombear la misma cantidad de sangre por el cuerpo. Además, los vasos sanguíneos se vuelven menos elásticos. Se endurecen los depósitos de grasa en las paredes de las arterias (aterosclerosis), se reduce la vía a través de los vasos. La pérdida de elasticidad, junto con la aterosclerosis, hace a las arterias más rígidas, lo que obliga al corazón a trabajar más duro para bombear la sangre. Esto puede causar elevación de su presión arterial (hipertensión).

Huesos, músculos y articulaciones
Sus huesos alcanzan su peso máximo entre los 25 y 35 años. A medida que envejece, disminuyen de tamaño y densidad. Una consecuencia es que se podría llegar a ser más cortos. La pérdida gradual de la densidad debilita los huesos y los hace más susceptibles a las fracturas. Músculos, tendones y articulaciones en general, pierden algo de fuerza y ​​flexibilidad a medida que ud. va envejeciendo.

Del sistema digestivo
Deglución y los movimientos que mueven los alimentos digeridos a través de sus intestinos es cada vez más lento a medida que envejece. La cantidad de superficie dentro de sus intestinos disminuye ligeramente. El flujo de las secreciones del estómago, el hígado, el páncreas y el intestino delgado puede disminuir. Estos cambios generalmente no interrumpen su proceso digestivo, pero pueden crear más el estreñimiento.

Riñones, la vejiga y el tracto urinario
Con la edad, los riñones son menos eficientes para eliminar los desechos de la sangre. Enfermedades crónicas, como diabetes o presión arterial alta, y algunos medicamentos pueden dañar los riñones más. Alrededor del 30 % de las personas mayores de 65 años experimentan una pérdida de control de la vejiga (incontinencia urinaria). La incontinencia puede ser causada por una serie de problemas de salud, como obesidad, estreñimiento frecuente y la tos crónica.

Las mujeres son más propensas que los hombres a la incontinencia. Si ya han pasado por la menopausia pueden experimentar la incontinencia de esfuerzo ya que los músculos alrededor de la abertura de la vejiga (los músculos del esfínter) pierden fuerza y ​​el cambio de vejiga es menos reflejos. Como los niveles del estrógeno declinan, el tejido que recubre el conducto por el cual pasa la orina (uretra) se hace más delgada. Los músculos de la pelvis se debilitan, y reducen el soporte de la vejiga.

En los hombres mayores, la incontinencia es causada por una próstata agrandada, lo cual puede bloquear la uretra. Esto hace que sea difícil de vaciar la vejiga y puede causar que pequeñas cantidades de orina se escape.

Cerebro y sistema nervioso
El número de células (neuronas) en el cerebro disminuye con la edad, y la memoria se vuelve menos eficiente. Idem ocurre y se agrava si es alcoholico, cocainomano, fuma marihuana, etc. Sin embargo, en algunas áreas de su cerebro, el número de conexiones entre las células aumenta, tal vez ayuda a compensar las neuronas del envejecimiento y mantener la función cerebral. Sus reflejos tienden a ser más lento. También tiende ud. a ser menos coordinado, en sus pensamientos.

Ojos
Con la edad, los ojos producen menos lágrimas, su retina adelgaza, y sus lentes gradualmente se vuelven amarillas y se vuelven menos claras. A los 40, enfocar objetos que están cerca puede ser más difícil y tambien el adaptarse a los diferentes niveles de luz. Otros cambios en sus lentes puede causar sensibilidad al deslumbramiento, que presenta problemas para conducir de noche. Cataratas, glaucoma y degeneración macular son los problemas más comunes de los ojos con el envejecimiento.

Orejas
La pérdida de audición es una de las condiciones más comunes que afectan a los adultos de mediana edad y mayores. Uno de cada tres personas mayores de 60 años y la mitad de todas las personas mayores de 85 años tienen una pérdida auditiva significativa. Con los años, los sonidos y el ruido puede dañar las células ciliadas del oído interno.

Además, las paredes de sus canales auditivos adelgazan, y se engrosa el tímpano. Usted puede tener dificultad para oír las frecuencias altas. Algunas personas no pueden seguir una conversación en una habitación llena de gente. Los cambios en el oído interno o en los nervios que se le atribuye, la acumulación de cera en los oídos y varias enfermedades pueden afectar su audición.

Dientes
¿ qué pasa con sus dientes y encías ? como respondan a la edad depende de lo bien que haya cuidado de ellos. Pero incluso si usted es meticuloso con cepillo e hilo dental, puede notar que su boca se seca y las encías se han retirado. Sus dientes pueden oscurecerse un poco y se vuelven más frágiles y fáciles de romper.

La mayoría de los adultos pueden mantener sus dientes naturales durante toda su vida. Pero con menos saliva para eliminar las bacterias, los dientes y las encías se vuelven un poco más vulnerables a las caries y a las infecciones. Si usted ha perdido la mayoría o todos sus dientes naturales, puede utilizar las prótesis o implantes dentales como reemplazo.

Algunos adultos mayores sufren de sequedad bucal (xerostomía), que puede conducir a la caries y las infecciones. La boca seca también puede hacer que hablar, tragar y degustación difícil. El cáncer oral es más común entre los adultos mayores. Su dentista chequeará el cáncer oral cuando vaya a limpiezas periódicas y revisiones.

La piel, uñas y cabello
Con la edad, la piel se adelgaza y se vuelve menos elástica y más frágil. Disminuye la producción de aceites naturales y esto hace que su piel sea más seca y arrugada. Manchas de la edad puede ocurrir, y marcas en la piel son comunes. Las uñas crecen a menor ritmo que antes. Su pelo se pone gris y delgado. Es probable que sude menos, y por esto,  es más difícil mantenerse fresco con el calor y eso le pone en mayor riesgo de agotamiento por calor y a los golpes de calor.

La rapidez con que envejece su piel depende de muchos factores. El factor más significativo es la exposición al sol en los últimos años. Mas sol mayor daño. Fumar agrega daño a la piel, como las arrugas. El cáncer de piel también es una preocupación a medida que envejece. Usted tiene una probabilidad de 40 % a 50 % de contraer cáncer de piel al menos una vez en el momento en que llegue a 65.

Sueño
Las necesidades de sueño tiene pocos cambios. Si Ud. necesita 6 horas de sueño cada noche, lo más probable es que usted siempre necesite 6 horas – más o menos 30 minutos. A medida que envejece, puede notar que duerme menos profundamente, lo que significa que tendrá que pasar más tiempo en la cama para obtener la misma cantidad de sueño. A los 75 años, algunas personas encuentran que pueden despertarse varias veces cada noche.

Gum Disease Quiz

Peso
A medida que envejece, mantener un peso saludable puede ser más difícil. Su metabolismo se desacelera en general, lo que significa que el cuerpo quema menos calorías. Calorías que se usaban para cubrir sus necesidades diarias de energía en lugar se almacenan como grasa. Su nivel de actividad puede disminuir, lo que resulta en el aumento de peso no deseado.

Sexualidad
Con la edad, las necesidades sexuales, los patrones y el rendimiento pueden cambiar. La Vagina de la mujer tiende a encogerse y estrecharse, y las paredes se vuelven menos elásticas. La sequedad vaginal es un problema. Esto puede hacer el sexo doloroso.

La impotencia se hace más común en los hombres a medida que envejecen. En el momento en que tiene 65 años, hasta uno de cada cuatro hombres tienen dificultad para lograr o mantener una erección. En otros casos, puede tomar más tiempo para conseguir una erección, y puede que no sea tan firme como solía ser.

¿Cuánto tiempo puede vivir?

El más largo período de la vida humana documentada es de 122 años. A pesar de una vida que siempre es poco frecuente, las mejoras en la medicina, la ciencia y la tecnología durante el siglo pasado han ayudado a más gente vive vidas más y más sano. Si nació en el año 1900 en los EE.UU., su esperanza de vida era de 50 años. Hoy en día es alrededor de 77. Si nació en 1950 debería vivir hasta el 2030.

La ciencia nos dice hoy que nunca es tarde para adoptar un estilo de vida sano. Por ejemplo, si usted deja de fumar ahora, el riesgo de enfermedades del corazón comienza a caer casi de inmediato. El estilo de vida sano puede mejorar la forma en que usted envejece. Comer una variedad de frutas y verduras y salir a caminar todos los días son maneras en que puede comenzar a prepararse ahora para más tarde.

PHOTO: Extreme exercisers work out for several hours a day in order to remain fit.

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Lo prioritario entonces es, para todos por igual: Hacer ejercicio físico desde la cuarta década en adelante. Algo simple como una 1 diaria quemando calorías de forma estructurada es el mejor remedio para disminuir la enorme tasa de enfermedades crónicas que vislumbran los expertos. Un trabajo esta misma semana publicado en la revista JAMA ha vuelto a refrendar la trascendencia de los hábitos de vida saludables.

En el mayor estudio de seguimiento poblacional que existe en el mundo (Nurses Health Study) se prueba que las probabilidades de sufrir un ataque cardiaco mortal disminuyen muy, pero que muy significativamente, cumpliendo muy pocos requisitos. Basta con no fumar, no estar obeso, tener un 40% de la dieta estilo mediterránea y hacer al menos 30 minutos al día de ejercicio.

Hay que hacer de la promoción de hábitos de vida saludables una cruzada de la misma intensidad a la hecha contra los cigarrillos. Si Ud. aprecia a alguién, su mejor aporte pasa por estas cosas. Si Ud. pasó los 40, debe reordenar sus prioridades de vida: primero esta cuidarse y luego viene todo el resto (amor, dinero, trabajo, etc.). NO SE CONFUNDA!

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“Vivimos un tiempo en el que sería óptimo ser inmortal”, dice el estadounidense Jonathan Winer, autor del libro “La extraña ciencia de la inmortalidad”, minucioso detalle de los avances hechos por la medicina en ese campo. El genetista inglés Aubrey de Grey reflexiona: en 1900, la expectativa de vida en los Estados Unidos era de 47 años y hoy es de 78. En un solo siglo, el XX, la ganancia fue de 30 años.
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Desde el punto puramente biológico existe un límite casi imposible de transponer, pero cuando se coloca en la ecuación la nanotecnología y la posibilidad real de transferir ciertos procesos bioquímicos del cuerpo humano hacia microscópicos dispositivos digitales implantables, aquella utopía se abre a fronteras hasta hace poco inimaginables.

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¿Qué es lo posible hoy?. Veamos: el único método comprobado que logra aumentar la expectativa de vida en los laboratorios: la restricción calórica, algo que consiste en comer menos. Animales de laboratorio sometidos a este método lograron vivir con salud hasta un tercio más. Los humanos que lo han puesto en práctica aseguran haberse librado de las enfermedades asociadas al envejecimiento.
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Hay quienes dicen estár logrando los mismos beneficios de la dieta hipocalórica sin sus inconvenientes. Dos de los principales exponentes de estas corrientes. Aubrey de Grey de 48 años quiere llegar a los mil años. “Tenemos un 50% de chances, con los avances que se están haciendo en torno a la degeneración de las células, de extender la vida humana hasta los 200 años antes del 2030-2040”. De Grey trabaja 16 horas por día, come poco y duerme menos aún. Según de Grey, “curar el envejecimiento” será tan simple, tecnológicamente hablando, como tratar una infección urinaria o una gripe.

¿Pero usted quiere ser inmortal? de Grey: No necesariamente. Lo que realmente deseo es no enfermarme. “Las ideas de De Grey son científicamente absurdas y peligrosamente irresponsables” opina, por su parte, el especialista en envejecimiento Tom Kirkwood, de la Universidad de Newcastle.

Bill Gates, el fundador de Microsoft, opina sobre Ray Kurzweil: “es la mejor persona que conozco en cuanto a la previsión del futuro de la inteligencia artificial”. Hace dos años Kurzweil fundó en Mountain View, California, la Universidad de la Singularidad y uno de sus principales financiadores es Google. Ray Kurzweil quiere llegar vivo y sano al 2045, pero para ese entonces, él tendrá 97 años, y por eso está obsesionado por la salud.

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Sigue una rutina intensa: desayuna cereales endulzados con stevia. Almuerzo y cena: proteínas con té verde (ocho copas diarias). Todo acompañado por un vaso de vino tinto por día, garantía de consumo de resveratrol. Se hace chequeos médicos periódicos y aplicaciones intravenosas. “En los últimos 20 años envejecí dos”, dice. Para reducir el colesterol y las grasas toma fosfatidilcolina. Para reponer energía, ubiquinol. La lista es inmensa, cerca de 230 cápsulas por día.

Cree que en breve podremos reescribir secuencias genéticas completas y sintetizar moléculas artificialmente tal y como reprogramamos una computadora doméstica. Sus predicciones acertaron con la victoria de Deep Blue sobre el campeon mundial de ajedrez Garry Kasparov y la caída de la URSS. ¿Acertará esta vez?

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Nuestra esperanza de vida es relativamente larga en el reino animal. No podemos quejarnos de vivir entre setenta y ochenta años; después de todo superamos con creces la esperanza de vida de nuestros parientes más cercanos, los chimpancés, quienes viven no más de 50 años.

¿Pero por qué teniendo un 98% de correspondencia genética logramos los seres humanos vivir veinte o treinta años más que ellos? Aparentemente, la respuesta vuelve a estar en los genes según Caleb Finch, profesor de gerontología de la USC Davis School, quien publica en PNAS algunas interesantes conclusiones.

Finch atribuye nuestra larga esperanza de vida a la evolución de nuestros genes, la cual nos ha permitido adaptarnos a una dieta riesgosa de carnes crudas infectadas, proveyendo a nuestro organismo la capacidad de responder a infecciones o inflamaciones, al contrario de lo que ocurre con los chimpancés.

El gen es el ApoE3, único en seres humanos y toda una ventaja adaptativa. Su presencia regula los niveles de colesterol producidos por la grasa de la carne que comemos, y además regula la respuesta a la inflamación y otras enfermedades comunes asociadas al envejecimiento.

Finch sostiene que la expresión del ApoE4 es el resultado de una evolución genética que se tornó favorable hacia los seres humanos. Por ello podemos comer bastante carne, enterándonos de sus problemas recién cuando ya estamos en la tercera edad.

Haciendo un resumen: Los materiales de los que estamos hechos las personas -proteínas, ADN, grasas, azúcares- son los mismos en un búho, que puede vivir hasta 65 años, en un mono (50 años), un león (40), un delfín (30), un caracol (15), un ratón (4) o una mosca, que se muere de vieja a las seis semanas de nacer. También son los mismos en una ostra de 100 años y en una tortuga de 200.

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La longevidad es un producto de la evolución, no de la fatalidad. Estan los estudios dedicados a obtener los beneficios de la restricción calórica: el componente beneficioso del vino tinto -el resveratrol- es un activador natural de las sirtuinas y ha inspirado una nueva generación de moléculas hasta mil veces más potentes que el compuesto original, algunas ya en ensayos clínicos de fase 2. Se llaman “activadores de las sirtuinas”.

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Reducir la ingesta de comida en un 30% o 40% prolonga la vida de las levaduras, los gusanos, las moscas, las ratas, los ratones y los perros. Y también previene de las dolencias propias de la edad avanzada en todas las especies, como las enfermedades neurodegenerativas, el cáncer y la diabetes, que a su vez es la principal causa del daño vascular y el infarto. La restricción calórica está comprobada en muchas especies, y hay ciertos indicios en humanos. Hay otros dietas que , al menos en ratones, parecen tener eficacia parecida: como el ayuno intermitente, es decir, comer un día sí y otro no.

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Otros estudian el gene foxo. Uno de los genes del envejecimiento mejor conocidos en todo el reino animal se llama FOXO, y también es el principal determinante genético de la longevidad humana. Una variación en el gen FOXO3A tiene un efecto positivo en la expectativa de vida de los humanos, siendo mucho más frecuente en personas centenarias, aparentemente sin importar la etnia de los sujetos.

Gen de levadura devuelve juventud a las células

3 julio, 2011

Ud. habrá observado que los niños tienen la misma esperanza de vida al nacer, sin importar si sus padres tienen 18 ó 40 años. Esto debe significar que las células reproductivas del hombre y de la mujer, mientras menstrua, de alguna manera reajustan sus relojes. Ahora, se halló un gen que revierte los efectos del envejecimiento en la levadura y este puede proporcionarnos algunas pistas, de como sucede esto.

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Las células humanas sólo se pueden dividir un determinado número de veces. Más allá de cierto límite simplemente mueren. Sin embargo, este límite no se da en las células reproductivas, que pueden dividirse sin límite tanto en un joven de 20 años como en un hombre de 80. Se desconoce cómo se da este mecanismo de inmortalidad en las células humanas, pero un grupo de investigadores del MIT ha dado con un gen que parece controlar este proceso en las levaduras. Activando este gen pueden doblar su habitual esperanza de vida.

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Bajo condiciones de estrés, las células de levadura renuncian a la reproducción asexual y se dividen en cuatro esporas, cada una con la mitad de los cromosomas de una célula típica, como los huevos y el esperma humano. Como las células crecen, adquieren montones de proteínas y piezas extra de ADN, pero cuando Angelika Amon en el Instituto de Tecnología de Massachusetts y colegas le dieron seguimiento, las esporas a partir de células de levadura viejas y jóvenes, se encontraron con que estas anomalías desaparecieron, es decir todas las esporas tenían la misma esperanza de vida.

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Durante la esporalización, un gen llamado NDT80 se expresó. El cambio en NDT80 en las células duplica su vida útil (Ciencia, DOI: 10.1126/science.1204349). El pariente más cercano de NDT80 en los mamíferos es p53, Un gen que regula los ciclos celulares. “Puede que hayamos encontrado una manera de rejuvenecer las células y marcadores de borrado en el envejecimiento”, dice Amon.

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El documento es “provocador”, dice Michal Jazwinski la Universidad de Tulane en Nueva Orleans, Louisiana: “La gente ha tratado de examinar lo que rejuvenece los gametos durante algún tiempo y como se ve, el NDT80 está jugando un papel importante. El P53 fue un gene que, en experimentos de Teresa Blasco, se le aplicó al raton triple, que se le hizo alargar sus telomeros activando la telomerasa y se inyecto un gen extra de P53 para evitar que desarrollara cancer.

En este experimento, los científicos españoles crearon una cepa de superratones transgénicos con un 45% más de vida media, al manipular un puñado de genes concretos. Es como si los humanos viviéramos un promedio de 125 años. El secreto de esos roedores estaba en la activación de tres de las estrellas en el campo de la investigación oncológica: la enzima telomerasa y los genes p53 y p16. El gen p53 es clave de la longevidad de los ratones del instituto español y es el gen responsable del control de calidad de las células. El gen p16, es otro supresor tumoral. “Al activar p53 y p16 en los ratones, la incidencia de cáncer disminuye prácticamente a cero”

referencia web: http://www.newscientist.com/article/mg21128194.800-yeast-gene-makes-old-cells-young-again.html

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En un estudio, que apareció en la edición en línea de la revista Biology Letters, se muestra que una abeja hembra puede llegar a ser ya sea una obrera o una reina. Las abejas reina son más grandes y viven más que los trabajadores, son más fértiles, mientras que los trabajadores son esencialmente estériles.

Lo increíble es que estos dos tipos de abejas hembras emergen del mismo genoma. “Entonces, ¿cómo se explica este destino?. Las primeras aproximaciones sobre el destino de las larvas se habían obtenido básicamente cambiando la dieta, es decir la cantidad y composición de los alimentos que reciben las larvas puede determinar si son obreras o reinas. Al cambiarle la dieta, vuelve a su destino común.

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La gente ha sabido esto durante muchos años, pero exactamente lo que sucede dentro de las células para crear esta división no es del todo clara. Los investigadores encontraron que la vía de señalización de la insulina juega un papel en el desarrollo de las castas. La insulina es una hormona que se encuentra en los seres humanos y muchos otros animales, y los péptidos similares a la insulina se han descubierto en las abejas. La insulina transporta la glucosa (azúcar) del torrente sanguíneo a las células del cuerpo donde pueda ser utilizado.

Los investigadores eliminaron una de las proteínas claves en esta vía en las larvas de la abeja melífera. La proteína, llamada sustrato del receptor de insulina (IRS), y que se ha relacionado con el crecimiento, el desarrollo y la reproducción en ratones. Los investigadores alimentaron a las larvas alrerandoles la dieta de una reina, pero se convirtió en obreras y no en reinas.

IRS es sólo un componente del proceso que decide el destino final de una abeja. Wolschin dice varias otras moléculas son conocidas por desempeñar un papel, incluyendo metiltransferasa del ADN, la hormona juvenil y una proteína llamada TOR. “Esos son todos muy importantes y los mecanismos fundamentales”, dice Wolschin. “Una sola parte no solo puede ser responsable. Tiene que ser la interacción entre los diferentes mecanismos que finalmente da lugar a la divergencia de las reinas y los trabajadores.”

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Mientras que el medio ambiente y los antecedentes familiares son factores para un envejecimiento saludable, las variantes genéticas desempeñan también un papel importante en el complejo fenómeno de la longevidad. Según un nuevo estudio realizado por un equipo de investigadores de las Escuelas de Salud Pública y Medicina de la Universidad de Boston y del Centro Médico de Boston. En un estudio publicado por la revista Science, el equipo de investigación identificó un grupo de variantes genéticas que pueden predecir la longevidad excepcional en el ser humano con una precisión de un 77 % , esto es todo un avance en la comprensión del papel de los genes en la determinación de su ciclo vital.

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Sobre la base de la hipótesis de que excepcionalmente las personas más longevas son portadores de múltiples variantes genéticas que influyen en su supervivencia notable, el equipo realizó un estudio de asociación del genoma completo de centenarios. Los centenarios son un modelo de envejecimiento saludable, donde la aparición de la discapacidad en general se retrasa hasta que están bien en sus mediados de los noventa. Un modelo genético único que incluye 150 variantes genéticas, conocidas como polimorfismos de nucleótido único (SNPs). Encontraron que estas 150 variantes se podrían usar para predecir si una persona sobrevivirá a más de 95 años, con un alto índice de precisión.

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Una nueva investigación, desarrollada hace poco halló que la gente que hace ejercicio tiene células que, a nivel molecular, tienen un aspecto más joven que las de los sedentarios. Este estudio, del que participaron más de 2.400 mellizos británicos, descubrió por primera vez que la actividad física parece demorar la declinación de las puntas protectoras de los grupos de genes, es decir, de los telomeros. Quienes hacían una cantidad de ejercicio moderada (100 minutos semanales de tenis, natación o aerobismo) tenían telómeros similares a los de individuos cinco o seis años más jóvenes.

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Tambien se ha lograda ultimamente saber, que un equipo de científicos identificó un grupo de genes que permiten conocer el verdadero estado de “envejecimiento” de los riñones, el corazón o los músculos. Este hallazgo podrá ser aplicado para encontrar órganos saludables con miras a un trasplante, o para advertir acerca de una enfermedad inminente. Incluso el ritmo de envejecimiento de un brazo puede ser diferente al otro. En un artículo publicado en PLoS Genetics señalan haber hallado un conjunto de genes cuya actividad revela el buen o mal funcionamiento de los órganos, al margen de la edad de su dueño, descubriendo que el perfil genético es mejor indicador del buen estado físico que la edad de la persona.

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Se puede decir que una nutrición adecuada y una vida armoniosa como las claves de la prevención de enfermedades y la longevidad. Por vida armoniosa debemos entender buen sexo, poco estres y buena condición física. La buena nutrición cuenta , ya que nuestros genes sólo cuenta en un 25 % y nuestros hábitos de vida un 75 %, mas o menos (dieta, gimnasia, forma de vivir).

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Las predicciones de Aubrey de Grey, Gerontólogo de 48 años y jefe científico de una fundación dedicada a la investigación de la longevidadconsidera que dentro de su propio período de vida, los médicos podrían contar con todas las herramientas que necesitan para “curar” el envejecimiento. “Diría que tenemos una posibilidad 50/50 de llevar el envejecimiento a lo que yo llamaría un nivel decisivo de control médico dentro de los próximos 25 años aproximadamente”, señaló de Grey en la academia de ciencia de la Royal Institution británica.

“Y a lo que me refiero con decisivo es a la misma clase de control médico que tenemos actualmente sobre muchas enfermedades infecciosas”, añadió. De Grey cree que llegará un momento en que las personas irán al médico para un “mantenimiento” regular, el cual incluirá terapias genéticas, tratamientos con células madre, estimulación inmunológica y una serie de otras técnicas médicas para mantenerse en buena forma.

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Las ideas de Grey parecerían muy lejanas, pero ningún biólogo molecularobtuvo los 20.000 dólares que ofreció la revista Technology Review, del Instituto de Tecnología de Massachusetts, como recompensa a quien demostrara que la teoría del jefe de SENS era “tan equivocada que no merecía debate”. De Grey divide el daño causado por el envejecimiento en 7 categorías principales, para las que deben desarrollarse técnicas de reparación, mientras que en algunas categorías estamos en sus etapas más iniciales, hay otras donde ya casi ha llegado a la meta.

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“La terapia con células madre es una gran parte de esto. Está diseñada para revertir un tipo de daño, que es la pérdida de células cuando mueren y no son reemplazadas automáticamente, y ya está en ensayos clínicos (con seres humanos)”, explicó. Las cardiopatías que causan insuficiencia cardíaca, infartos y accidentes cerebrovasculares se producen por la acumulación de basura molecular. De Grey está trabajando con colegas de EE.UU. para identificar enzimas en otras especies que pueden eliminar la basura y limpiar sus células, y el objetivo posterior es desarrollar terapias genéticas para brindar esa capacidad a los seres humanos.

El ejercicio ¿puede mantenernos jovenes?

4 marzo, 2011

El ejercicio ¿puede mantenernos jovenes?
Por GRETCHEN REYNOLDS

Este articulo salio en la sección Salud del New York Times el dia Viernes, 04 de marzo 2011 y aqui lo comparto con Ud:

“Todos sabemos que la actividad física es beneficiosa en innumerables formas, pero aún así, el Dr. Mark Tarnopolsky, un profesor de pediatría en la Universidad McMaster en Hamilton, Ontario, se sorprendió al descubrir que el ejercicio mantuvo a una cepa de ratones sin que su pelo se convierta en gris prematuramente. Sin embargo, el pelo brillante era el menor de sus beneficios.

Mark Tarnopolsky 

De hecho, una alentadora nueva investigación publicada la semana pasada en Las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, decia que el ejercicio reduce o elimina casi todos los efectos perjudiciales del envejecimiento en ratones que habían sido programados genéticamente para envejecer a un ritmo acelerado.

En el experimento, el Dr. Tarnopolsky y sus colegas utilizaron ratones de laboratorio que llevan una mutación genética que afecta la forma en que sus cuerpos reparan el mal funcionamiento mitocondrias, que son pequeños orgánulos dentro de las células. Las mitocondrias combinan oxígeno y nutrientes para crear combustible para las células – pues son los generadores de energía celular.

Las Mitocondrias tienen su propio ADN, distinto del propio material genético de la célula, y se multiplican por sí mismos. Pero en el proceso, las mitocondrias pueden acumular pequeñas mutaciones genéticas, que en circunstancias normales son corregidos por los sistemas de reparación especializada dentro de la célula. Con el tiempo, a medida que envejecemos, el número de mutaciones comienza a superar la capacidad del sistema para hacer reparaciones, y las mitocondrias comienzan a funcionar mal y ha morir.

Muchos científicos consideran que la pérdida de las mitocondrias sanas son una causa importante del envejecimiento en los mamíferos. Como las mitocondrias residentes fallan, las células de combustible se marchitan y mueren, los músculos se contraen, el cerebro pierde celulas, el pelo se cae o encanece, y pronto estamos, viejos.

A los ratones que el Dr. Tarnopolsky y sus colegas utilizaron, les faltaba el principal mecanismo de reparación mitocondrial, por lo que desarrollaron un mal funcionamiento mitocondrial temprano en sus vidas, a los 3 meses de edad, el equivalente humano de 20 años de edad. En el momento en que llegaron a 8 meses, o sus 60 años en términos humanos, los animales eran extremadamente frágiles y decrépitos, con músculos delgados, los cerebros encogidos, con agrandamiento del corazón, piel arrugada, canosos, y gónadas desiguales. Apáticos, estos ratones apenas se movian en torno a sus jaulas. Todos murieron antes de llegar a un año de edad. Excepto los ratones que hacian ejercicios.

A la mitad de los ratones se les hizó correr en una rueda durante 45 minutos tres veces a la semana, a partir de los 3 meses. Estos ratones corredores fueron obligados a mantener un ritmo bastante rápido. El Dr. Tarnopolsky, dijo: “Se trataba de hacer como una persona que corre 10 km en 55 minutos. Los ratones siguieron este régimen de cinco meses. A los 8 meses, cuando sus compañeros de laboratorio sedentarios ya eran calvos, frágiles y comenzaron a morir, las ratas corredoras aún eran jovenes. Tenían pelaje oscuro y brillante, habían mantenido la casi totalidad de su masa muscular y el volumen de su cerebro. Sus gónadas eran normales, al igual que sus corazones.

Pero quizás lo más notable, aunque todavía albergaban la mutación que debería haber afectado la reparación mitocondrial, es que tenían más mitocondrias y muchas menos con las mutaciones que los ratones sedentarios tenían. En un año, ninguno de los ratones que se ejercitaban habían muerto de causas naturales. (Algunos se sacrificaron para comparar su salud celular con la de los ratones que no ejercitaban, todos ellos, a esa edad, ya muertos.)

Los investigadores se sorprendieron por la magnitud del impacto que el ejercicio había tenido en el proceso de envejecimiento de los animales. El doctor Tarnopolsky y sus colegas esperaban encontrar que el ejercicio afectaría la salud de las mitocondrias, tambien afectaría los músculos, el corazón, ya que investigaciones anteriores habían mostrado este efecto. Pero no habían esperado que afectara a todos los tejidos y el sistema corporal.

Cómo el ejercicio altera el proceso de envejecimiento sigue siendo desconocido. En este experimento, el correr produjo un aumento en la producción de una proteína conocida como PGC-1 alfa, que regula genes implicados en la creación de metabolismo y la energía, incluyendo la función mitocondrial. Tambien provocó la reparación del mal funcionamiento de las mitocondrias a través de un mecanismo fuera de las vías de reparación conocidos, pues sus mitocondrias fueron reparadas.

El Dr. Tarnopolsky está supervisando una serie de experimentos que espera ayudarán a dilucidar los mecanismos fisiológicos específicos. Pero por ahora, dijo, la lección del experimento es inequívoca. “El ejercicio altera el curso del envejecimiento”, dijo.

Estudios en seres de edad han demostrado que el levantamiento de pesas tambien puede mejorar la salud de las mitocondrias, dijo, como tambien lo hace el ejercicio de resistencia. Aunque es probable que haya una cantidad ó un umbral de ejercicio que es necesario realizar el Dr. Tarnopolsky, dijo, “cualquier cosa es mejor que nada.” Si usted no ha estado activo en el pasado, puede empezar a caminar 5 minutos al día y luego ir aumentando su nivel de actividad.

Los beneficios potenciales son atractivos incluso para los jóvenes. Estudiantes de posgrado estaban muy interesados en que los ratones conservan las gónadas de los animales robustos. Los testículos y ovarios no se había reducido, a diferencia de lo que pasaba con los ratones sedentarios.

Raton Deportista y sedentario (der)
Espectativa de vida en el mundo
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