Posts Tagged ‘envejecer’

Biología del envejecimiento

26 septiembre, 2015

LA BIOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO – ¿QUÉ SABE USTED SOBRE ESTE TEMA?
——————————–
Entender el envejecimiento ayuda a envejecer. En los estudios realizados en ratones en su hábitat silvestre en Australia y África, se observó que el 90% de los animales mueren antes del año de vida y el 70% de ellos, mueren durante los primeros seis meses de vida. Esto contrasta con los 2 años que viven esos mismos ratones en un laboratorio y enseña que el fenotipo del envejecimiento aparece en medios protegidos. Por otro lado, el envejecimiento es el principal factor de riesgo para la gran mayoría de las enfermedades que son mortales en la población y predice la mortalidad en los hospitales: por ejemplo, la probabilidad de fallecer en una hospitalización de un paciente mayor de 70 años es mayor al 40%, pero ese riesgo sube al 70%, cuando se tienen 95 años.
—————-
Es importante no confundir longevidad con envejecimiento. Se habla de especies o individuos longevos (aquellos que viven un gran número de años) pero aún no hay un consenso sobre la definición de envejecimiento, lo que en general se lo entiende como el proceso biológico universal que afecta a todo el cuerpo, que implica una pérdida progresiva de funciónes, que aumentan la probabilidad de morir, con el paso del tiempo. Hay distintas teorías que intentan explicar el porque envejecemos. Veamos algunas. LA TEORIAS ESTOCASTICA, que basadas en el azar plantean que el envejecimiento ocurre de un modo aleatorio y el daño se va acumulando con el tiempo, debido a las agresiones del medio ambiente, hasta alcanzar un nivel incompatible con la vida. Ella no explica nada sobre lo que ocurre ni como. Esta era la teoría dominante en el pasado, ante la falta total de información sobre el funcionamiento del cuerpo humano, a nivel celular.
—————
Otra teoría, un poco más racional, sobre el envejecimiento es la TEORÍA DE LAS MUTACIONES ACUMULATIVAS: la que plantea que el envejecimiento, luego de la reproducción, no está sometido a la presión de la selección natural y hay una serie de genes que producen en la vejez, un daño tal que lleva a la muerte. Aqui la naturaleza no solucionó el tema de limpiar los genes perjudiciales, luego de la reproducción. Esta teoría implica que los organismos son como máquinas cuyo único fin es transmitir genes y fenotipos a las otras generaciones para sobrevivir. Así que todos los mecanismos que permiten mantener al organismo en buenas condiciones, incluyendo la reparación celular y limpieza de daños, funcionan sólo durante la etapa fértil de la vida, luego de la cual, deja de tener sentido la lucha contra la entropía para mantener el cuerpo vivo.
—————
Todo indica que pueden haber genes muy favorables para la etapa inicial, pero que a largo plazo se asocian a un fenotipo negativo (cambia el entorno y los hábitos de vida) y ellos ahora causan daño. Un buen ejemplo es el de los genes relacionados con el almacenamiento de energía a través de la acumulación de grasa en el organismo, los que permiten defenderse del frío y del hambre cuando se es joven, pero luego, se asocian a un fenotipo negativo. Así, los organismos jovenes que repiten ese cambio de entorno y hábitos de vida de la vejez, sufren las mismas consecuencias negativas que los organismo viejos. Aún no sabemos bien cuales son todos los genes que cambian en este proceso del envejecimiento desfavorable, por lo complejo del tema y por la indiferencia que provoca aún estos temas. Es probable que estén involucrados los genes de la familia APO, que regulan las lipo-proteínas, los genes relacionados con interleuquinas involucradas en la inflamación y los que codifican para ciertas moléculas reguladoras del metabolismo de la glucosa.
—————–
Con el envejecimiento (65 años por convención en 1984) se inicia un proceso de deterioro paulatino de órganos y sus funciones asociadas. Muchas enfermedades, como ciertos tipos de demencia, enfermedades articulares, cardíacas y algunos tipos de cáncer han sido asociados al proceso de envejecimiento. A nivel celular, se sabe que las células normales están programadas para un número determinado de divisiones. Cada cromosoma celular tiene en sus extremos unas secuencias repetitivas y no codificantes llamados telómeros. Al replicarse el ADN de las células, los telómeros se van acortando con las divisiones. Aquí la enzima telomerasa, atenua esto en las células embrionarias, pero se inactiva en las células somáticas, lo que lleva al acortamiento progresivo de telómeros y cuando estos llegan a cierto nivel mínimo, se desencadena un mecanismos que conduce a la muerte celular. Por ello el largo de los telómeros representa una forma de calcular el tiempo de vida de las células.
—————-
Se pueden apreciar a simple vista algunas características del envejecimiento humano que se repiten en todas las personas, a distintas edades, sin importar el medio ambiente y los hábitos que se tengan:
1) Pérdida progresiva de los sentidos: vista, oído, gusto y olfato.
2) Pérdida progresiva de fuerza, elasticidad, agilidad y reflejo muscular. Pérdida del colágeno.
4) Alteración del sueño.
5) Degeneración ósea (acromegalias, osteoporosis, artritis reumatoideas).
6) En cerebro: demencia senil, pérdida de memoria y de razonar y Alzheimer.
8) Sube por acumulación la hipertensión arterial, colesterol y glucosa en sangre.
9) Se altera la Prostata y se degrada el sistema inmune.
10) Pérdida progresiva de la libido, menopausia en la mujer.
————————
Nuestro cuerpo es un sistema en EQUILIBRIO DINAMICO entre la degradación y la reparación constante. El envejecimiento ocurre cuando se produce una ruptura de ese equilibrio, es decir, cuando el daño supera la capacidad de reparación. Para que esta ruptura de ese equilibrio dinámico se produzca hacen falta que ciertos factores fallen. Estos factores incluyen genes, medio ambiente y hábitos de vida, los cuales afectan de manera positiva o negativa el proceso de equilibrio. La acumulación de daños moleculares del envejecimiento se debe a varios fenómenos:

1) LOS RADICALES LIBRES: que se crea a partir de un enlace débil donde un electrón queda sin pareja. Esto produce ROS (especies reactivas del oxigeno) dentro de las mitocondrias que son compuestos moleculares inestables, extremadamente reactivos, que alteran todos los componentes celulares (ácidos nucleicos, proteínas y lípidos). Se calcula que cada molécula de ADN contenida en cada una de nuestras células es objeto de 10.000 ataques diarios de los radicales libres. El ADN en el interior de las mitocondrias está más expuesto que el ADN del núcleo, por estar próximo a la fuente de los ROS y estar menos protegido, al carecer de histonas. Cuando la producción de energía ATP disminuye por debajo de un umbral, la célula desencadena su muerte celular por apoptosis, lo que disminuye las células productoras de energía y contribuye al envejecimiento.

2) LA GLICACIÓN: algunos azúcares esenciales como la glucosa, reaccionan con los aminoácidos de las proteínas de nuestro organismo (pero también con los ácidos nucleicos y los lípidos), en una reacción química lenta llamada glicación, la cual avanza y acumula en productos de glicación avanzada llamados PGA. La glicación (llamada también reacción de Maillard) se estudió en los alimentos. Al envejecer, se produce una acumulación de lesiones producidas por la oxidación de los radicales libres y van a “caramelizarse” por efecto de la glicación. Este proceso sinérgico se conoce como glicoxidación, y esta implicado en la diabetes, las cataratas, el alzheimer, la aterosclerosis, las nefropatías o las alteraciones vasculares periféricas, entre otras.

3) LA SENESCENCIA CELULAR: los telómeros se van acortando. Los fibroblastos humanos fetales pueden dividirse unas 60 veces, luego entran en G0 o quiescencia, del que no saldrán. Si tomamos el mismo tipo celular en alguién con 40 años, se dividirán unas 40 veces, mientras que si se toman de un individuo de 80 años, sólo se dividirán unas 30 veces: hay una relación entre la edad y la capacidad de dividirse de sus células. Este fenómeno de senescencia se identificó en los años 1960 y se llama “límite de Hayflick” en honor al descubridor. En los 80 se supo el tema de los telómeros asociado a esto: al alcanzar un mínimo, se activa una respuesta de daño del ADN, dependiente del gen supresor tumoral denominado p53, que desencadena la muerte celular por apoptosis. El mecanismo de p53 se activa cuando se produce cualquier tipo de lesión oxidativa del ADN, o por modificaciones de la cromatina que alteran su estructura (por ejemplo por efecto de un fármaco) o también cuando se producen modificaciones oncogénicas.

Para evitar la acumulación de daños en el ADN, la célula posee una batería de enzimas responsables del mantenimiento y la reparación así como una telomerasa encargada de restituir la longitud de los telómeros. Sin embargo, la telomerasa se reprime en tejidos somáticos, mientras que los mecanismos de reparación, como el resto de los componentes celulares, acumulan también daños que los inactivan de forma progresiva. Desde este punto de vista, la senescencia y la muerte celular constituye un mecanismo de defensa, evitando que células que acumulan daños en su ADN puedan proliferar, dado que las células dañadas pueden convertirse en tumores y aumentar el riesgo de cáncer.
————————–
ENVEJECIMIENTO Y REPRODUCCIÓN: hay una relación entre la función reproductora y el envejecimiento. En los animales se observa que en las especies con reproducción múltiple, una reproducción precoz está ligada, estadisticamente a una disminución de la esperanza de vida. En otras especies, la reproducción única está ligada a un envejecimiento acelerado y una muerte precoz. Esta relación se ha estudiado experimentalmente usando como modelo moscas de la especie Drosophila:11 cuando se seleccionan moscas durante muchas generaciones (en función de un timing impuesto de reproducción) se observa que las moscas a las que se les ha impuesto una reproducción tardía son más longevas que las moscas con reproducción precoz. Esta diferencia en la longevidad se observa después de 10 años de selección a partir de un ancestro común. Por otro lado, se ha demostrado experimentalmente que los tejidos reproductivos pueden emitir una señal capaz de influenciar la longevidad. Así, la irradiación de drosófilas con dosis radiactivas débiles, que destruyen sus ovocitos, aumenta la vida media de estos insectos. También se observa un efecto similar si de destruyen las células germinales en el gusano C. elegans o en ratones.
——————-
Recientemente se ha entendido un mecanismo genético universal, conservado a través de la evolución, que controla la rapidez del proceso del envejecimiento en la mayoría de las especies. La función de estos genes sería adaptar la distribución de los recursos energéticos en relación con las limitaciones del entorno para permitir la reproducción: en buenas condiciones ambientales (alimento ampliamente disponible), estos genes controlarían el uso de la energía disponible hacia el crecimiento, la madurez sexual y la reproducción. Esta estrategia implicaría descuidar las actividades de mantenimiento y reparación, lo que llevaría a envejecimiento prematuro y fallecimiento precoz. Pero cuando hay RESTRICCIÓN CALÓRICA, cuando no hay suficiente alimento disponible, los recursos disponibles van a los mecanismos de supervivencia (mantenimiento y reparación), y se ralentiza así el proceso de envejecimiento, para permitir al organismo que espere las condiciones más favorables para la reproducción.

Las vías metabólicas implicadas en este proceso incluyen al factor de transcripción FOXO y las SIRTUINAS. La actividad de FOXO está regulada por la vía de señalización de la insulina, y su activación induce la transcripción de muchos genes implicados en la resistencia al estrés, la reparación del ADN, la apoptosis, el control del ciclo celular. Por su parte, las sirtuinas son deacetilasas o ADP ribosilasas que utilizan NAD como cofactor, y por tanto pueden funcionar como sensores del estado metabólico celular. Su activación (por restricción calórica) aumenta la longevidad de los organismos, de manera dependiente de FOXO. Algunas sustancias, como el resveratrol presente en las uvas y sus derivados (entre otros alimentos), son activadoras de las sirtuinas.
——————–
LAS CONSECUENCIAS DE ENTENDER EL ENVEJECIMIENTO: Para resumir, el envejecimiento está asociado con dos procesos que se superponen y que finalmente llevan a la muerte del organismo: la degeneración progresiva de las células y la pérdida de la capacidad regenerativa. Tanto la degeneración como la regeneración de las células son procesos que ocurren en cada una de las etapas de la vida y permanecen en un perfecto equilibrio en condiciones normales, no patológicas. Los puntos de control y los mecanismos de reparación celulares permiten que las células dañadas sean reemplazadas, preservándose así la integridad funcional de tejidos y órganos. Sin embargo, en el envejecimiento esta balanza se inclina hacia la degeneración y ella está principalmente relacionada a la oxidacion y la glicación de proteínas: ambos procesos muy relacionados con factores ambientales. Luego la capacidad regenerativa estaría determinada genéticamente por el acortamiento de los telómeros y los procesos de muerte celular. Esta forma de entender el proceso, resalta la importancia y participación de factores exógenos como endógenos en el envejecimiento. Hay otros factores ambientales y de hábitos que ayudan a degradar o defender: los fumadores, por la inhalación permanente de radicales libres de oxígeno, pueden ayudar en la degradación. El tomar mucho sol, puede envejecer prematuramente la piel. La restricción calórica en cualquier momento de la vida, mejora la mayor parte de los parámetros biológicos e incrementa la longevidad, una dieta equilibrada en fibras y vegetales (antioxidantes naturales) será también positiva.
——————–
LAS INVESTIGACIONES SOBRE EL ENVEJECIMIENTO: Se puede resumir que el envejecimiento comienza a los 30 años, aunque se sabe que la memoria y los reflejos ya declinan a partir de los 24 años. Especialistas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), han desarrollado un tratamiento que actúa sobre los genes que, aplicado en ratones adultos, una única vez, consigue de manera segura alargar la vida media de los individuos. Este tipo de investigaciones obligaba a modificar permanentemente los genes de los animales desde la fase embrionaria. Sin embargo, la terapia génica desarrollada por el CNIO para combatir el envejecimiento ha sido probada en ratones adultos de uno y dos años, e igual tuvo un efecto rejuvenecedor sobre ellos. El procedimiento consiste en modificar la carga genética de un virus cuyo ADN ha sido modificado, sus genes se sustituyen por uno de los genes más importantes para el envejecimiento de las especies tratadas: el que codifica la enzima telomerasa. El virus con el ADN tratado e inoculado en el animal actúa como un vehículo que deposita el gen de la telomerasa en las células.
————-
En diciembre de 2013 la revista Cell publicó una investigación según la cual se ha podido revertir uno de los mecanismos del envejecimiento, el relacionado con el desgaste y ruptura de la comunicación química molecular entre el núcleo celular y la mitocondria. El trabajo demuestra, solo en ratones por ahora, que suministrando un compuesto natural fabricado por el propio organismo humano, se logra revertir el envejecimiento al menos para tres indicadores básicos de una buena salud: resistencia a la insulina (una condición que eleva el riesgo de diabetes), la inflamación (relacionada con cáncer y enfermedades cardiovasculares) y, quizá lo más importante, el desgaste muscular. Otro estudio mas reciente apunta aque la Turritopsis nutricula, que es una medusa que no muere, se rejuvenece sola , debido a su capacidad natural de programar sus células para renovarse, aparte que soporta cualquier tipo de clima en el planeta pero no tiene sistema nervioso, la clave celular o la programación del rejuvenecimiento pareciera estar en esta medusa.
————–

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

Ya puede luchar contra el envejecimiento

28 abril, 2015

YA SE PUEDE LUCHAR CONTRA EL ENVEJECIMIENTO
————-
El extremo conservador de la ciencia que estudia el envejecimiento no está a favor de los enfoques de ingeniería como SENS, el cual aconseja ENFOCARSE EN REPARAR EL DAÑO CONOCIDO y evitar las largas dilaciones que ocurren al intentar la investigacion de los detalles del envejecimiento, donde los conocimientos aún son pobres y los espacios para investigar son muy amplios. Eso atenta con la obtención de resultados hoy e implica la espera de varias décadas para desentrañar la complejidad de dominar el metabolismo humano por completo. La ingeniería SENS implica en cambio, el hacer lo mejor que puedas hoy y no esperar al conocimiento total y absoluto del tema. Los romanos hacían grandes puentes sin la ciencia de materiales modernos y la comprensión de arquitectura.
————-

El taller titulado “Las intervenciones para frenar el envejecimiento en los seres humanos: ¿Estamos listos? se celebró en Erice, Italia, del 8 hasta el 13 de octubre 2013, para reunir a los principales expertos en la biología y la genética del envejecimiento y lograr un consenso en relación con el descubrimiento y el desarrollo de intervenciones seguras para retrasar el envejecimiento y aumentar la esperanza de vida saludable en los seres humanos.

————–
Hay un consenso cientifico importante entre expertos en los siguientes puntos: 
1) el envejecimiento puede ser ralentizado por muchas intervenciones
2) frenar el envejecimiento retrasa las enfermedades crónicas de la vejez
3) las intervenciones dietéticas, nutracéuticas y farmacológicas que modulan las vías de señalización intracelular relevantes y que pueden usarse han sido identificados. Nuevos objetivos adicionales seguirán apareciendo.
4) que ahora es necesario proceder con cautela para probar estas intervenciones en los seres humanos.
————–
Las estrategias más prometedoras para los expertos invitados son 6 puntos:

1) LA INHIBICIÓN FARMACOLÓGICA DE LA HORMONA IGF-1 eje GH (también se puede hacer con ayuno). Pegvisomant es un fármaco a investigar por sus efectos sobre la longevidad y el envejecimiento saludable. Algunas drogas con este fin a futuro, dirigidas a inhibir el eje GH/IGF-1 podría incluir pequeños RNAs inhibidores dirigidos contra el GHR o IGF-1 mRNAs de receptores, anticuerpos monoclonales dirigidos contra GH o IGF-1, o inhibidores de GHR o IGF-1R tirosina de la quinasa.

2) LA RESTRICCIÓN CALORICA Y EL AYUNO INTERMITENTE. El ayuno prolongado (PF), en el que se consume agua, pero no alimentos durante dos o más días consecutivos, también se está convirtiendo en una intervención bien investigado y que puede hacerse en seres humanos una vez al mes o menos, como un potente inductor de sistemas de protección y una alternativa potencial para CR crónica. Parte de los efectos protectores del ayuno contra el envejecimiento y la enfermedad puede estar mediada por la reducción de IGF-1, la glucosa y la insulina.

También 3 semanas de días alternos de ayuno reduce el peso corporal, grasa corporal, y las concentraciones de insulina en plasma tanto en hombres y mujeres, mientras que una dieta de 500 a 600 calorías en 2 de 7 días a la semana induce la pérdida de grasa abdominal, mejora la sensibilidad a la insulina, y reduce la presión arterial.

3) FÁRMACOS QUE INHIBAN LA VIA TOR-S6K. Un aspecto atractivo de considerar mTOR como un objetivo para las intervenciones contra el envejecimiento es la disponibilidad de la rapamicina, un agente farmacológico que es un inhibidor específico de mTOR, y que se ha demostrado que prolonga la esperanza de vida en ratones, hasta un 30% en las mujeres con alto dosis y en menor medida en los hombres. Sin embargo, la rapamicina tiene efectos secundarios importantes, lo que limita su consideración como una terapia anti-envejecimiento. Los efectos adversos de la rapamicina incluyen la desregulación metabólica (por ejemplo, la hiperglucemia, hiperinsulinemia, y la resistencia a la insulina). Los estudios de seguridad con rapamicina no se han hecho en personas sanas, y no está claro si es perjudicial en adultos sanos. Actualmente, hay varios ensayos de pruebas rapamicina están llevando a cabo en poblaciones sanas de edad avanzada, que le ayudarán a evaluar la importancia de mTOR en el envejecimiento humano y determinar si mTOR debe considerarse como un objetivo de las intervenciones para extender healthspan.

4) FÁRMACOS PARA REGULAR CIERTAS PROTEÍNAS SIRTUINAS y el uso de espermidina y otras epigenéticos moduladores. El resveratrol es todavía el más potente de estos activadores naturales de las vias sirtuinas identificados hasta la fecha. El descubrimiento de los STAC naturales impulsó la producción de activadores de SIRT1 sintéticos que son considerablemente más potentes, soluble y biodisponible. En resumen, las sirtuinas y activadores sirtuin han sido implicados en la extensión de la longevidad, así como en la prevención y tratamiento de una amplia gama de enfermedades en modelos de roedores. Sin embargo, no hubo un consenso total entre los participantes de la reunión sobre la capacidad de los activadores de sirtuinas a retardar el envejecimiento, dadas las controversias de larga duración en esta zona. Los Efectos epigenéticos pueden ser provocados por 3 vias: a) la metilación del ADN b) modificaciones de las histonas y c) la interferencia de ARN no codificante. Los estudios con gemelos sugieren que la genética en el nacimiento determina sólo el 25% de la vida útil, por lo que los factores epigenéticos son importantes en el envejecimiento: influenciados por el estilo de vida, la dieta y el estrés exógeno, aumentan la posibilidad de que las estrategias se pueden desarrollar para mejorar la disfunción celular asociada a la edad.

El suministro exógeno de espermidina prolonga la vida útil de varios organismos modelos (levadura, nematodos y moscas) y reduce significativamente el daño oxidativo de proteínas relacionada con la edad en los ratones, lo que indica que puede actuar como drogas anti-envejecimiento universal. La espermidina induce la autofagia en células de levadura y de mamífero cultivadas, así como en los nematodos y moscas.

5) INHIBICIÓN FARMACOLÓGICA DE LA INFLAMACIÓN: La Inflamación crónica de bajo grado se reconoce como una característica importante de envejecimiento. Los estímulos más importantes que desencadenan la inflamación aún siguen siendo desconocidos. En estudios con ratones, las drogas anti-inflamatorias mostraron un potencial para extender la vida útil, aunque sus efectos fueron relativamente pequeños, lo que subraya la necesidad de estudios adicionales y más grandes.

6) USO DE LA METFORMINA CRÓNICA: la metformina potencia el efecto de insulina (Inicial Oral de 500 mg dos veces al día, no pasar de 2.000 mg al dia). La Metformina no es metabolizada. La eliminación renal hasta un 90% de una dosis, es eliminada sin cambios.
————-
Estas opciones se basan en parte en:
1) evidencia consistente en sus efectos pro-longevidad en organismos simples y roedores
2) evidencias de su capacidad para prevenir o retrasar múltiples enfermedades y condiciones relacionadas con la edad
3) evidencia clínica de su seguridad en pequeños mamíferos y/o primates no humanos.
Creemos que ha llegado el momento de considerar varias opciones terapéuticas para tratar el envejecimiento e iniciar los ensayos clínicos, de poblaciones humanas, respetando el principio rector de los médicos de primum non nocere (significa “primero, no hacer daño”).

———————————-

He aqui una lista de biomarcadores sugeridos por los participantes: 

No representa una lista completa de todos los posibles biomarcadores

  1. Mediciones de fragilidad estándar (por ejemplo, la velocidad al caminar en edades más avanzadas, apretón de la mano, el VO 2 máx )
  2. La insulina, resistencia a la insulina, glucemia en ayunas + GTT, HbA1c, la adiponectina, DEXA (adiposidad abdominal)
  3. LDL, HDL, presión arterial, la velocidad de onda de pulso, el grosor de la íntima-media, la función diastólica del ventrículo izquierdo / presión
  4. Los marcadores inflamatorios (por ejemplo, PCR, IL-6, TNF-α)
  5. El rendimiento cognitivo (pruebas cognitivas, IRMf)
  6. Número de linfocitos, linfoide relación/mieloide
  7. IGF-I, T3
  8. Perfil epigenético (por ejemplo, metilación del ADN)
  9. La depuración renal (60-90 años)

—————————

La acumulación de pruebas científicas sugiere que lo que se puede hacer no sólo pospone enfermedades crónicas, sino también previene múltiples alteraciones metabólicas asociadas a la edad mientras se extiende la vida útil saludable. Una serie de vías que afectan el metabolismo, el crecimiento, la inflamación y las modificaciones epigenéticas que alteran la tasa de envejecimiento y la incidencia de enfermedades relacionadas con la edad han sido identificados y la posibilidad de actúar para aumentar el llamado healthspan humano se están haciendo disponibles.  Esto incluye el ayuno intermitente o prolongado, Restricción calorica suave combinada con una dieta baja en índice glucémico y de restricción de proteínas, la inhibición del eje GH/IGF-I, la inhibición de la señalización de TOR-S6K, y la activación de las sirtuinas o AMPK. Intervenciones farmacológicas adicionales, tales como tratamientos con metformina, acarbosa, espermidina, las estatinas, y β-bloqueantes también deben ser evaluados.

———————

A medida que vayan apareciendo nuevos conocimientos y terapias, las mismas serán agregadas y adecuadas a lo expuesto.

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

Alargar Telomeros revierte la vejes celular

23 enero, 2015

Researchers delivered a modified RNA that encodes a telomere-extending protein to cultured human cells. Cell proliferation capacity was dramatically increased, yielding large numbers of cells for study.

Source: med.stanford.edu

NUEVA FORMA DE ALARGAR LOS TELOMEROS
————————-
Repasando para usted. Los telómeros son las tapas de protección de las repetidas secuencias de ADN que se encuentran en el extremo de los cromosomas. La Longitud de los telómeros es una parte del sistema de regulación que evita que las células se dividan de forma indefinida: un poco de longitud se pierde con cada división celular y la célula destruye a sí misma o deja de dividirse cuando sus telómeros se vuelven demasiado cortos.
———-
La enzima telomerasa se activa para mantener los telómeros largos añadiendo secuencias repetitivas adicionales a los extremos, lo cual también lo hace el cáncer y asi logra división celular indefinida. Los investigadores han alargado la vida saludable en ratones impulsando la actividad de la telomerasa a través de la ingeniería genética, aunque aún de porque alarga la vida: ¿es una cuestión de más actividad de células madre, un efecto secundario de tener telómeros largos tales como aumento de la duración de la vida celular, u otro aspecto de la telomerasa, tales como su influencia en la biología mitocondrial?. Hay un considerable interés en explorar lo que sucede cuando se alargan los telómeros y es inevitable que se desarrollen mejores métodos de alargamiento.
———-
Un nuevo procedimiento rápido y eficaz implica el uso de un tipo modificado de ARN, que mejorará la capacidad para generar grandes números de células para estudiar o desarrollar fármacos. El ARN usado en este experimento contenía la secuencia codificante para TERT, el componente activo de origen natural de la enzima telomerasa. La telomerasa se expresa por las células madre, incluidas las que dan lugar a espermatozoides y óvulos, para asegurar que los telómeros de estas células permanezcan en forma. La mayoría de los otros tipos de células, sin embargo, expresan niveles muy bajos de telomerasa. Las Células de la piel y musculares con telómeros alargados por el procedimiento fueron capaces de dividir hasta 40 veces más que las células no tratadas. La investigación podría apuntar a nuevas formas de tratar enfermedades causadas por el acortamiento de los telómeros.
——————
La técnica desarrollada tiene una ventaja importante: es temporal. El ARN modificado está diseñado para reducir la respuesta inmune de la célula para el tratamiento y permitir que el mensaje de TERT se disipa y desaparece al cabo de unas 48 horas. Luego los telómeros recien alargados comienzan a acortarse de nuevo con cada división celular. Los intentos anteriores para entregar ARNm que codifique el TERT provocó una respuesta inmune contra la telomerasa, lo que podría ser perjudicial. Por el contrario, nuestro técnica es no inmunogénica . Los métodos existente transitorios de extender los telómeros actúan lentamente, mientras que nuestro método actúa en unos pocos días y revierte el acortamiento de telómeros de más de una década de envejecimiento normal. Esto nos dice que un tratamiento sería breve y poco frecuente.
———-
http://med.stanford.edu/…/telomere-extension-turns-back-agi…

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

¿Qué es el envejecimiento?

11 enero, 2015

¿QUÉ ES EL ENVEJECIMIENTO?
———————–
El más simple y más ampliamente acordado definición de envejecimiento es también el menos útil: el envejecimiento es un aumento en el riesgo de muerte por causas intrínsecas, es decir, el fallo de uno o más órganos o sistemas vitales para la vida. Una persona tiene más edad si su riesgo de muerte ha crecido con el tiempo. Tenemos que preguntar por qué y cómo se produce el envejecimiento y en términos generales hay 2 escuelas de pensamiento sobre este asunto:
a) una sostiene que el envejecimiento es causado por el daño que produce el uso y el desgaste de células y tejidos, que nos van dañando. Es el fracazo de la biología.
b) Otra postura sostiene que el envejecimiento es un programa evolucionado de cambios y fracasos característicos de nuestra biología y que los daños a su vez causan finalmente la muerte.
———————-
La inmensa mayoría de todos los gastos médicos se dirigen al tratamiento de las consecuencias del envejecimiento o para prestar cuidados paliativos para las personas de edad. El envejecimiento hace frágil a la persona e incapaz para trabajar. Los montos de dinero involucrados en esto son alarmantes: el gasto publico dedicado a tratar las enfermedades crónicas más comunes en los EE.UU. asciende a unos $ 280.000 millones en gastos y la pérdida de productividad por esto es de $ 1 billón en productividad perdida cada año. La mayoría de esos gastos se debe al envejecimiento no tratado. Ninguna técnica disponible o tecnología médica ha probado superar al ejercicio y la restricción de calorías para prolongar la salud hasta hoy: CUALQUIER MÉDICO RESPONSABLE LE DIRÁ ESTO. Pero siempre habrá gente dispuesta a venderle a usted una mentira.
————————
La tecnología médica es clave y sus avances es la única esperanza real de prolongar la salud. Así, cuanto más se acelere el desarrollo de terapias capaces de rejuvenecer al ser humano más tiempo usted vivirá. Esto significa que la investigación medica debe ser apoyada con donaciones y medidas estatales. Todo lo que esta a su alcance hoy es la ejercitación y la restricción de calorías para aumentar sus probabilidades de vivir para ver el hipotetico día en que el envejecimiento puede ser revertido o atenuado. Sin avances en la medicina, usted envejecerá y morirá más o menos, en el mismo tiempo de vida que sus abuelos y bisabuelos, sin importar lo bien que cuide su salud. Esta es la realidad actual.

———————

Existe un considerable debate sobre cuáles formas de daño son más importantes y cómo exactamente se relacionan con condiciones médicas específicas relacionadas con la edad, pero los tipos de daño que causan el envejecimiento son bastantes conocidos. Estas formas de daños fueron descubiertos en el siglo pasado, con la más reciente verificado a finales de 1980 y son las siguientes:

1) Algunos tejidos pierden constantemente las células, las que no se reponen y por lo tanto no logran mantenerse en sus funciones con el tiempo, tales como el corazón y las áreas del cerebro.

2) Las mutaciones y otras alteraciones fortuitas de nuestro ADN nuclear se producen a lo largo de la vida, aumentando el riesgo de sufrir la combinación justa de mutaciones en alguna parte del cuerpo que crea una célula cancerosa, una que se reproduce sin control para formar tumores.

3) El ADN mitocondrial se encuentra fuera del núcleo de la célula y por lo tanto acumula daños más fácilmente que el ADN nuclear. Esto perjudica sus funciones críticas y conduce a la creación de una pequeña pero significativa población de células disfuncionales dispersas por todo el cuerpo, lo que causa la interrupción perjudicial para los tejidos y procesos.

4) Algunas de las proteínas fuera de nuestras células son de vital importancia para las paredes de las arterias y la elasticidad de la piel, se crean temprano en nuestra vida y nunca son recicladas o el reciclado es muy lento. Estas proteínas de larga vida son susceptibles a reacciones químicas que degradan su eficacia

5) Las células senescentes o viejas son las que han sufrido daños o han alcanzado los límites evolucionado en la división celular y se apagarán. Ellas deben ser destruidas por el sistema inmune o por sus propios programas de auto-destrucción, pero con los años, sin embargo se acumulan en lugares como las articulaciones, degradando la integridad del tejido circundante y también liberando señales dañinas que aumentan las probabilidades de convertir mas células cercanas en senescentes.

6) A medida que envejecemos, un pequeño puñado de diferentes proteínas fallan y se acumulan fuera de las células en grupos y fibrillas conocidos como amiloides. Estos están asociados con muchas enfermedades de la edad, como la enfermedad de Alzheimer, pero aún no se entiende completamente cómo causan el daño.

7) Con el tiempo, la forma de desechar basura es mas ineficiente y esta se acumula dentro de las células de larga vida, tales como las del sistema nervioso, menoscabando sus funciones de limpieza celulares y en última instancia provocando su mal funcionamiento.
——————

No se sabe cuanto éxito de este tipo de terapia tendrá en los seres humanos, pero el consenso es que cualquier aumento en la esperanza de vida será pequeña en comparación con lo que sucede en los animales de vida más corta. La restricción de calorías, por ejemplo, se extiende la vida en ratones hasta en un 40%. Del mismo modo, el ratón titular del récord de longevidad se logra con la desactivación del gen del receptor de la hormona de crecimiento, lo que lo hace vivir un 60 a 70% más que sus compañeros. Existe una población similar, como resultado de una mutación natural en el ser humano: son las enanas de tipo Laron , que son resistentes al cáncer y la diabetes, pero que no parecen vivir más tiempo que el resto de nosotros.

———————

Afortunadamente, el caso es que para cada tipo de daño descrito anteriormente hay por lo menos un método conocido de reparación: la reparación de estas terapias puede describirse hoy con gran detalle, y todo lo que se interpone entre nosotros y el rejuvenecimiento es el trabajo necesario para validar y desarrollar estas nuevas tecnologías médicas.

——————

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

Perros p/estudiar envejecimiento

9 noviembre, 2014

ENVEJECIMIENTO; USAR PERROS PARA VER EFECTOS
———————–
Los científicos están apuntando a un nuevo grupo de reclutas para probar fármacos anti-envejecimiento: los perros de compañía. Y de acuerdo con sus planes, no cualquier perro va a hacer. Los investigadores quieren concentrar sus ensayos sobre grandes caninos. Golden retrievers, labradores y pastores alemanes van a hacer muy bien. Los investigadores están interesados en probar la rapamicina. Desarrollado como un medicamento anti-rechazo para los pacientes que han sido sometidos a trasplantes de riñón solo, la rapamicina ha demostrado recientemente para extender la vida de los ratones en más de un 10%.
—————–
Dado que este descubrimiento fue hecho en 2009, los investigadores han comenzado proyectos destinados a establecer ensayos en humanos para ver si el medicamento podría tener un impacto similar en hombres y mujeres mediante la protección contra las enfermedades de la vejez, como las condiciones de cáncer y del corazón. Sin embargo, reconocen estos podrían tomar muchos años para establecer, obtener la aprobación ética y producir resultados. Un resultado satisfactorio ayuda a los perros y a nosotros. La rapamicina podría añadirse a los alimentos para mascotas para extender la vida de los perros domésticos. La rapamicina actúa sobre una proteína implicada en el crecimiento celular y tiene impacto anti-inflamatoria. Con la edad, la inflamación aumenta y está relacionada con trastornos, también actúa sobre un proceso llamado autofagia (proceso por el cual las células sacan la basura dentro de ellas). Con la edad el proceso disminuye eficiencia y la rapamicina da autofagia un impulso y restaura su función.
———————–
La droga – que ya no está protegido por patente – se asocia con algunos efectos secundarios graves: síntomas y complicaciones de la diabetes como de pulmón. Estos efectos secundarios por lo general sólo se producen cuando las personas toman altas dosis de rapamicina durante la cirugía de trasplante. La clave es utilizar dosis muy bajas de la rapamicina que se añadirá a la alimentación de los perros durante períodos largos, probablemente años”. Los perros seleccionados, son medianos a grandes, pues estos tienen una esperanzas de vida de 11 a 12 años y tienden a tener enfermedades del corazón y cáncer, que son las condiciones que la rapamicina parece prevenir. Los golden retriever, labrador y pastor alemán, con unos ocho o nueve años de edad, son perfectos. Equivalen a una persona de 60 años. Veremos si la adicción de este fármaco a la dieta extiende sus vidas, a partir de la mediana edad en la senilidad.
——————-

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

Cómo vivir más y mejor usando la epigenética

30 octubre, 2014

“Cómo Vivir más y mejor” Use la epigenética
Comprelo en: https://www.createspace.com/5034300

HE AQUI ALGUNOS PASAJES: “Este libro le acercara lo último que sabemos en Genética, epigenética, células madre, nanotecnología, medicina preventiva, anti-envejecimiento, dietas y prácticas de ejercicio físico, dejando de lado todo lo que no pudo demostrarse cientificamente en el laboratorio…”.

“…una cosa importante para usted es que no necesariamente debe seguir a miles de millones de personas que se niegan a mejorar y van resignadamente al matadero…pues el tiempo pasará igual, sin importarle en que lugar se colaca usted.”…

La ignorancia y hábitos poco saludables le robará de 5 a 15 años de vida saludable…”.

Vea video en youtube https://www.youtube.com/watch?v=8zyrLWkt8qw

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

Retrasan envejecer activando gen AMPK

17 septiembre, 2014

El gen induce a la autofagia para encargarse de los desechos celulares. Los resultados demostraron un 30% de efectividad. Nuestro cuerpo y su composición c | Panamá de Verdad

Source: panamadeverdad.com

ACTIVAR EL GEN AMPK INDUCE LA AUTOFAGIA 
————–
Existe un gen llamado AMPK que se activa para inducir el proceso de la autofagia, aunque éste normalmente se activa cuando los niveles de energía celular son bajos. Hemos demostrado que cuando activamos el gen en el intestino o el sistema nervioso, vemos como se ralentiza el proceso de envejecimiento más allá del sistema de órganos en los que se activa el gen. Con moscas de fruta al activar dicho gen en su intestino el tiempo de vida aumentaba un 30%, y vivían hasta ocho semanas en lugar de seis, como es natural.
——————–
En humanos, el AMPK no se activa con regularidad y mucho menos en un alto nivel. Es por ello que, a expensas de los resultados de la investigación, los biólogos se hicieron a la idea de evitar el estudio de diversas enfermedades relacionadas con el envejecimiento la acumulación y acumulación de desechos celulares. Consideran que es mejor intervenir en el proceso de envejecimiento y aprovechar los beneficios de la autofagia.
———————-
AMP-activated proteína quinasa (AMPK) desempeña un papel clave como un regulador maestro de la homeostasis de la energía celular. La quinasa se activa en respuesta a las tensiones que agotan los suministros de ATP celulares, tales como el azúcar bajo, hipoxia, isquemia y choque térmico. Debido a su papel como regulador central de ambos lípidos y metabolismo de la glucosa, la AMPK se considera una diana terapéutica potencial para la diabetes 2, la obesidad y el cáncer. También esta implicado en el envejecimiento por su interaccion con las sirtuinas y mTOR. Conclusión: AMPK es un interruptor metabólico central que se encuentran en todos los eucariotas donde rige la glucosa y el metabolismo lipídico en respuesta a alteraciones en los niveles de energía y nutrientes intracelulares y vía indirecta, se encarga de retirar la basura celular.
———————
Los estudios de la LKB1, un supresor de tumor humano, han descubierto una nueva vía de señalización que vincula el metabolismo celular para controlar el crecimiento y la polaridad celular. LKB1 codifica una serina/treonina quinasa que fosforila y activa AMPK directamente, un sensor metabólico central. AMPK regula los lípidos, el colesterol y el metabolismo de la glucosa en los tejidos metabólicos especializados, como el hígado, músculo y tejido adiposo, una función que se ha convertido en un objetivo terapéutico clave en pacientes con diabetes. La conexión de la AMPK con varios supresores tumorales sugiere manipular esta vía con medicamentos, para la diabetes y cáncer.

—————–

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

Trascender Ray Kurzweill

26 julio, 2014

Source: www.youtube.com

LA TEORÍA DEL LIBRO TRASCENT DE Ray Kurzweill
———–
Haciendo un rápido resumen para comentarle su contenido, el autor habla de 3 puentes en la salud de una persona.

 

1) UN PRIMER PUENTE:

se refiere a lo que puede hacer hoy, con la medicina que existe, para mantenerse joven. En realidad, se puede hacer mucho más de lo que la gente sabe, para prevenir tanto la vejez como la enfermedad. Esto no se refiere a una sola cosa, sino a una docena de diferentes procesos que ocurren en su cuerpo y usted puede actuar con cada uno de ellos. El 80 % de esto depende de usted. El resto a sus genes. Solo decimos que cada enfermedad puede detectarse y prevenirse con las técnicas disponibles hoy, pero que los medicos en su mayoría no aplican. Tomemos la enfermedad cardiovascular y el cáncer, por ej. Podemos detectar los problemas cardiovasculares en forma temprana, es decir, cuando aún son curables en su mayoria de casos, con una TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA de sus arterias, con lo que detectamos si tiene plaquetas calcificadas en sus arterias coronarias: el 66 % de los infartodos no saben nada de esto, pero usted si puede saberlo. Usar lo que ya sabemos para prevenir puede asegurle unos 15 años más de vida. Con algo de suerte, quizás se pueda llegar al 2dol puente

2) UN SEGUNDO PUENTE es la biotecnología

y esta una década de aqui. Ahora tenemos a nuestra disposición el genoma, el cual es como una software para el cuerpo: pero es un software desactualizado que debemos actualizar, al igual que hacemos con nuestros telefonos inteligentes. Ya podemos manipular, agregar, quitar, silenciar, activar genes. También podemos diseñar y probar estos cambios en computadoras. Sabemos que multiplicamos x 100 nuestros conocimientos cada 10 años mas o menos, lo cual nos dice que el futuro próximo será muy distinto al que imaginamos. Es probable que consigamos cambios que nos den unos 20 a 30 años más de vida en esta etapa. Este tiempo, debido a los avances que seguirán, será suficiente para llegar al 3er. puente.

3) UN TERCER PUENTE es la Nanotecnología.

Pequeños dispositivos del tamaño celular nos protegeran desde dentro del cuerpo. ¿ciencia ficción?. Pues no, ya hay una docena de experimentos en curso con animales usando la primera generación de estos nanobots. El MIT esta probando nanobots en el flujo sanguineo, que detectan y atacan las células cáncerigenas. Es el inicio. La inteligencia artificial trabajando para nosotros hará el resto. Quizás podremos reemplazar nuestros cuerpos o partes más débiles por otras más resistentes. Incluso podríamos conservar solo el cerebro y actualizar el resto.

Claro que puede parecerle un sueño o locura estas ideas. Nadie se había atrevido antes a esbozar semejante plan, y mucho menos los cientificos. Pero las cosas están cambiando, aunque usted aún no lo haya notado.

———–

Los 9 pasos que cita el libro son: Hable con su médico, Relajación, Evaluación, nutrición, suplementos, la reducción de calorías, el ejercicio, las nuevas tecnologías, la desintoxicación.

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

5 alimentos contra envejecer

3 julio, 2014

5 ALIMENTOS PARA COMBATIR EL ENVEJECIMIENTO

—————
Expertos proponen 5 alimentos para combatir el envejecimiento del cuerpo. Expertos en nutrición han señalado 5 alimentos para combatir el envejecimiento y prevenir enfermedades que suelen presentarse a edad media o avanzada. Aqui se lo mencionamos para que usted sepa de que se trata.

 

1) LECHES VEGETALES: Enfermedades comunes durante la edad avanzada como la Osteoporosis y la Artritis pueden ser evitadas manteniendo los huesos fuertes con vitamina D y calcio, elementos que pueden encontrarse en las leches vegetales como la de almendras y soya.

 

2) PESCADO: Consumir pescado le otorga al cuerpo mayor cantidad de Omega 3, sustancia beneficiosa para la salud ocular y disminuye el colesterol.

 

3) BANANAS: Incrementar el consumo de potasio ayuda al cuerpo a regular el sodio y es recomendable para las personas que sufren de presión arterial alta. Expertos nutricionistas explican que consumir banano de manera regular en la semana cumple los mismos beneficios de un suplemento alimenticio.

 

4) SANDIA: En la edad avanzada, es como un viagra natural. Estudios realizados en la Universidad de Texas A&M, identificaron que esta fruta contiene varios nutrientes, entre estos la citrulina, sustancia que se transforma en arginina, fundamental para aumentar la libido.

 

5) UVAS PASAS: Con la edad se acumula más grasa de lo normal y bajar de peso cuesta. Para esto se recomienda el consumo de fibra como las pasas, en donde con tan solo 100 gramos de estas pasas se consiguen 7 gramos de fibra. El consumo de fibra recomendado por día es de entre 25 a 38 gramos.

envejecer

Estrategía SENS ¿Qué es?

26 febrero, 2014

See on Scoop.itNovedades Cientificas y Médicas

En el gráfico se muestra lo que esta linea de investigación, llamada SENS, considera las causas del envejecimiento humano y con que terapias puede combatirse cada uno de ellos. Mas abajo detallamos y hablamos un poco de cada una de ellas para tener mejor idea sobre lo que significa este tema.

Refernan Ref‘s insight:

Sigue un listado de estas 7 causas y su estado actual-

1) AmyloSENS: extracción de basura intercelular

La forma más conocida de basura extracelular es la beta-amiloide: que forma placas en los cerebros de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, y también (más lentamente) en todos los demás, y deteriora la función cognitiva. También hay una variedad de agregados similares que se forman en otros tejidos durante el envejecimiento y contribuiyen a enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo amiloide de islotes en la diabetes II y la amiloidosis cardíaca senil, la cual es un importante contribuyente a la insuficiencia cardíaca. De hecho, hay cierta evidencia de que la amiloidosis cardíaca senil puede ser la principal causa de muerte en las personas que sobreviven más allá de 110 años de edad.

La solución

Los Agregados extracelulares pueden ser removidos desde el cerebro y otras áreas del cuerpo por anticuerpos especializados que apunten en concreto sobre ellos y los eliminen del tejido. Hay dos formas principales para introducir estos anticuerpos: vacunas “activas” y “pasivas”. Las vacunas activas introducen un pequeño fragmento del amiloide para estimular a las células del sistema inmune al ataque. Las vacunas pasivas implican realizar los anticuerpos fuera del cuerpo e introducirlos a través de la inyección.

Más recientemente, una prometedora variación de este enfoque ha sido desarrollado. Dr. Sudhir Paul de la Universidad de Texas Medical School en Houston, que descubrio que un subconjunto de anticuerpos humanos tienen actividad catalítica frente a un antígeno en particular, lo descompone en fragmentos pequeños y menos dañinos en lugar de atraparlo para la eliminación o destrucción por otras células inmunes.  Vacunas contra los amiloides son actualmente investigadas. De hecho, varias vacunas dirigidas a la beta-amiloide se encuentran actualmente en ensayos clínicos avanzados, y otros se encuentran en distintas etapas de la investigación con animales. El más ambicioso de estos ensayos es la Iniciativa de Prevención del Alzheimer : un niño de cinco años y $ 100 millones de pruebas de estudio para ver si la vacuna del beta-amiloide puede prevenir la enfermedad en las personas cuyos genes hacen que se producen más beta-amiloide que la mayoría de la gente, y que, por tanto, desarrollar la enfermedad de Alzheimer a una edad mucho más joven que el resto de nosotros.

2) ApoptoSENS: Eliminación de las células disfuncionales

Nuestras células a veces ellos se desvían lejos de su normal destino. El número de estas células en los tejidos aumenta gradualmente con el tiempo, hasta que por nuestra quinta década empiezan a alcanzar niveles que son perjudiciales para la función del tejido normal (tenemos células senescentes clasicas, células del tejido graso, células inmunes).  .

La Solución

Cada uno de estos diversos tipos de células anormales se producen en diferentes tejidos, y los problemas que causan son distintos el uno del otro. Sin embargo, hay 2 estrategias básicas que puede ser usada para eliminarlas: Desarrollar un medicamento que es tóxico para las células no deseadas, o que les hace cometer suicidio, pero que no hace daño a las células sanas, normales, oEstimular el sistema inmunológico para buscar y matar selectivamente las células diana.

En la Universidad de Arizona, la Fundación de Investigación SENS está financiando la investigación para restaurar la salud del sistema inmune en los ratones que envejecen, aumentando al mismo tiempo la capacidad de producir nuevas asesinas células T, dejando margen para ellos purgando células defectuosas desde el sistema.

3) GlycoSENS: entrecruzamientos extracelulares 

El buen funcionamiento de tejidos se basa en proteínas constituyentes que mantienen su estructura adecuada. Tales proteínas son responsables de la elasticidad de la pared de la arteria, la transparencia de la lente del ojo, y la alta resistencia a la tracción de los ligamentos, por ejemplo. Pero ocasionalmente, el azúcar en la sangre (y otras moléculas en los fluidos en el que se bañan estos tejidos) reaccionarán con estas proteínas, creando enlaces químicos denominados enlaces cruzados (Crosslinks) que actúan como moleculas “esposas”, tomando dos proteínas vecinos que antes eran capaces de moverse independientemente uno del otro y unirlos, deteriorando su función en la misma forma que ocurre con los participantes en una carrera de tres piernas.

En el caso de la pared de la arteria, por ejemplo, la reticulación de las cadenas de la proteína colágeno impide separar una de la otra para acomodar el aumento del pulso por la acción de bombeo del corazón. A medida que más y más cadenas de colágeno se vuelven reticuladas con el tiempo, los vasos sanguíneos se vuelven cada vez más rígido, lo que lleva a un aumento gradual de la presión arterial sistólica con la edad. Con la pérdida del efecto amortiguación proporcionado por el colágeno, el movimiento libre en los vasos sanguíneos, la fuerza de la oleada de sangre que es impulsada dentro de las arterias por la acción de bombeo del corazón, llega directamente a órganos como los riñones y el cerebro, provoca daños a las estructuras que filtran la sangre y que conecte las regiones funcionales de nuestro cerebro, y nos pone en riesgo de un accidente cerebrovascular. Además del daño químico también hay daños mecánicos. Una forma sutil de los daños mecánicos que probablemente contribuye a la rigidez de las grandes arterias y de otros órganos como el pulmón a través del tiempo es el desgaste y rotura de estructuras hechas de la proteína elastina elástica.

La Solución

Afortunadamente, los entrecruzamientos que se producen como accidentes químicos en nuestros tejidos estructurales tienen estructuras químicas muy inusuales, que no se encuentran en las proteínas u otras moléculas que el cuerpo produce a propósito.  Esto debería hacer posible la identificación o drogas de diseño que pueden reaccionar con los enlaces cruzados, sin romperse ningún transeúntes estructurales esenciales.

De hecho, hace varios años un grupo de químicos parecía haber encontrado una molécula de este tipo: una droga llamada alagebrium (o ALT-711 ), lo que reduce sustancialmente la presión arterial en el envejecimiento o diabéticos, además de varios otros efectos beneficiosos en animales, pero en humanos, los efectos eran leves y limitados. Esto puede ser debido a que el tipo de reticulación que alagebrium Severs es mucho más raro en los seres humanos de lo que es en roedores y otros animales de experimentación, o tal vez porque el fármaco tiene propiedades beneficiosas adicionales en animales que se extienden más allá de las reticulaciones se rompen que son menos importantes en los seres humanos.
Ahora se sabe que el que más contribuye a la reticulación de colágeno en seres humanos es una molécula llamada glucosepane, y los fármacos que escinden esta molécula es probable que tengan el efecto rejuvenecedor más fuerte en la elasticidad de los tejidos. Pero glucosepane puede ser una molecula demasiada compleja para ser rota por medicamentos. Por lo que algunos nuevos enfoques merecen explorarse, como por ejemplo, la ingeniería de enzimas, en lugar de las drogas, para romper los enlaces cruzados.

4) LysoSENS: Eliminar residuos fuera de las células

Las células tienen una variedad de sistemas para la descomposición y el reciclaje de estos materiales no deseados. Uno de estos sistemas es el lisosoma, una especie de “incinerador” celular que contiene las enzimas más poderosas de la célula para romper las moléculas destrozados en pedazos manejables. Sin embargo, a veces estos componentes están tan fusionados que ni siquiera el lisosoma es capaz de separarlos. Y si hay algo que no se puede descomponer en el lisosoma, no hay otro lugar para que vaya: sólo se queda allí hasta que el lisosoma rompe desastrosamente, o la propia célula es destruida.

Pero a medida que los macrófagos consumen más y más de estos materiales tóxicos, los lisosomas se congestionan con subproductos que no pueden romper. Con el tiempo, dejan de funcionar, y, o bien se convierten en disfuncionales en la pared de la arteria, o mueren de plano.
Esta acumulación de macrófagos enfermos y muertos en la pared de la arteria es la base de la aterosclerosis, las placas en las arterias que son responsables de la enfermedad cardíaca. A medida que sus números aumentan gradualmente con el tiempo, las olas de lesiones y se encona hasta que finalmente estalla, arrojando coágulos y otros materiales que provocan los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

La Solución

Puesto que la raíz del problema es que el lisosoma es incapaz de descomponer todos estos productos de desecho difíciles, la solución más directa es para que les suministren nuevas enzimas que pueden degradar los desechos. Y, afortunadamente, sabemos que existen enzimas capaces de descomponer estos materiales – en concreto, en las bacterias y hongos del suelo que ayudan a descomponer los cadáveres.  Si no existieran tales enzimas, entonces el planeta estaría hasta los tobillos en desechos lisosomales no degradados sobrantes de las células de los 600 millones de años de la vida animal en el planeta.  Así que identificar las enzimas que estos organismos usan para digerir los desechos lisosomales, modificarlos para trabajar en el entorno del lisosoma humana, y luego entregarlos a donde tienen que ir en nuestras células.

5) MitoSENS: Prevenir daños por mutaciones mitocondriales

Las mitocondrias son las máquinas que viven dentro de las células y actúan como sus “plantas de poder”, convierten los nutrientes ricos en energía, los alimentos en ATP, la forma de energía que directamente alimenta las reacciones bioquímicas en la célula. A diferencia de cualquier otra parte de la célula, las mitocondrias tienen su propio ADN (mtADN), separado del ADN en el núcleo de la célula, donde se mantienen todo el resto de nuestros genes.

Las mitocondrias generan residuos tóxicos al generar energía de los alimentos que quema como combustible, escupiendo moléculas reactivas llamadas radicales libres, que pueden dañar las estructuras celulares. Y el ADNmt es especialmente vulnerable a estos radicales libres, ya que se encuentra tan cerca del centro de su producción.

La Solución

la estrategia MitoSENS es aceptar que las mutaciones mitocondriales pasen, pero diseñar un sistema que evite el daño que causan a la célula. Podemos hacerlo poniendo “copias de seguridad” de los genes mitocondriales en el núcleo, donde no puedan ser dañados por los radicales libres generados en la mitocondria. De esta manera, incluso si se eliminan los genes originales de la mitocondria, las copias de seguridad será capaz de proporcionar las proteínas necesarias para mantener la producción normal de energía en marcha, permitiendo que las plantas de energía celular siga con normalidad. Este enfoque se denomina expresión allotopic de las proteínas. Hoy en día, el ADN mitocondrial contiene instrucciones para la construcción de tan sólo 13 proteínas que necesitan las mitocondrias.

6) OncoSENS: Hacer mutaciones cancerosas inofensivas

Hay dos tipos de daños que se acumulan en nuestros genes a medida que envejecemos: mutaciones y epimutaciones.Las mutaciones son daños a la secuencia de ADN en sí, mientras que epimutaciones son daños en el “andamiaje” que el ADN, el cómo y cuando los genes se excitan en la célula.

A efectos prácticos, ambas mutaciones y epimutaciones finalmente nos hacen daño de la misma forma: hacen que la expresión del gen anormal, ya sea aumentando o disminuyendo la cantidad de una proteína codificada por el gen que produce, mediante la alteración en las condiciones en que esa producción es activada, o mediante la alteración de la estructura y función de la proteína resultante en sí. Debido a sus efectos similares, un enfoque que evita las consecuencias negativas de estos cambios en la expresión génica se puede usar para hacer que los dos tipos de daños sea inofensivo, a pesar del hecho de que la base molecular de las mutaciones y epimutaciones son bastante diferentes.

Lo que la mayoría de la gente sabe acerca del cáncer, es que resulta de una serie de (epi) mutaciones que ocurren en secuencia en la célula, lo que conduce a su crecimiento descontrolado. Otros tipos de mutaciones (epi) también se producen en nuestras células con el tiempo, y algunos científicos se han preocupado de que estas mutaciones no causan cáncer (epi) también podrían contribuir de distintas maneras a la enfermedad relacionada con la edad y la discapacidad.

Pero hay buenas razones para creer que no hay suficientes de estas mutaciones que en realidad tienen un impacto significativo en nuestra salud. Esto se debe a la amenaza del cáncer de incluso, una sola (epi) mutación es tan grande que obliga al cuerpo a desarrollar defensas contra (epi) mutaciones que superan con creces lo que sería necesario para evitar una carga significativa de la no-cáncer (epi) mutaciones que se produzcan.

Una solución intermedia: Los fármacos que inhiben la telomerasa

El hecho de que el cáncer parece ser la única (epi) mutaciones relacionadas con la edad que perjudican nuestra salud, simplifica las cosas mucho. Así que a pesar de su diversidad, todas las células de cáncer comparten algo fundamental en común: son dependientes para su supervivencia de su capacidad para secuestrar la telomerasa (o, con menor frecuencia, ALT). Este hecho ha llevado a buscar drogas que inhiban la actividad de la telomerasa en las células cancerosas.

La terapia de fármacos inhibidores de telomerasa estaría limitada por dos factores: El primero es que algunos tipos de cáncer usan el mecanismo de ALT en lugar de la telomerasa para mantener sus telómeros largo y aqui inhibir la telomerasa no hará nada. El segundo es el hecho de que el cáncer se reproduce a una velocidad de vértigo, pero su código genético es tremendamente inestable, por lo que nuevas mutaciones aparecen constantemente en las células dentro del tumor. Como resultado, están tirando continuamente nuevas líneas de células cancerosas, cada uno de los cuales tiene un código genético ligeramente diferente y propiedades distintas.
Esto permite al tumor el poder de la evolución de superar las drogas. También explica por qué inicialmente se responde bien a la quimioterapia y muchos meses más tarde, una nueva forma desarrolla resistencia al medicamento. Esto haría que un fármaco que inhibe la actividad de la telomerasa, simplemente es probable que deje de funcionar.

hay una estrategía OncoSENS de último recurso que derrotaría todo el cáncer – totalmente y de forma permanente. Se inicia a partir de los mismos hechos claves de necesitar alargar sus telómeros y su adaptación al medicamento. Esta estrategia (que era el tema de la tercera mesa redonda SENS) se llama “Wilt“, y es parar el alargamiento de telomeros en todo el cuerpo, no solo en las células cancerosas.  En pocas palabras, el cáncer no puede explotar la telomerasa y ALT para mantenerse con vida, si no existen los genes que codifican la maquinaria!, y esto haría imposible crecer para los cánceres, a menos que se las arreglan para crear una telomerasa completamente nueva o un gen ALT de la nada – una posibilidad infinitamente improbable.

Hay dos problemas posibles aqui con esta solución: La primera es que aunque la mayoría de nuestras células no usan la telomerasa, algunas, especialmente las células madre, lo hacen y eliminar el gen significaría que estas células sanas se quedaría sin respaldo telomérica. Eso significaría que nuestras células madre ya no serían capaces de producir nuevas células para reponer los tejidos y los tejidos comenzarían a atrofiarse prematuramente.

De hecho, esto es exactamente lo que ocurre en la disqueratosis congénita, una enfermedad asociada con el mantenimiento de los telómeros inadecuados. Pero hay una manera de evitar este problema. La reserva de los telómeros de las células madre parece ser suficiente para mantener a las células normales por alrededor de una década. Así que para apoyar la capacidad de nuestros tejidos de renovarse indefinidamente, sería suficiente para reemplazar aquellos que fallan las reservas de células madre con células nuevas una vez por década. Y mediante el diseño de estas células madre frescas que no tienen telomerasa o genes de ALT de los suyos, pero para tener telómeros que son lo suficientemente largo cuando primero se trasplantaron a una persona para durar una década en la fuerza de los telómeros originales, nuestros tejidos haría siempre tienen las células madre funcionales que necesitan para el mantenimiento, pero las células madre presentes en el tejido en un momento dado serían simplemente incapaces de desarrollarse en cánceres potencialmente mortales.

El otro problema potencial a la estrategia WILT sería si la telomerasa o ALT tenían alguna función esencial que no sea el alargamiento de los telómeros, por lo que la eliminación de los genes para su maquinaria podría también comprometer alguna otra función, esencial. Se han realizado algunos estudios, el más riguroso hasta hoy, sugiere fuertemente que no hay otras funciones al alargamiento de telómeros de la telomerasa.

7) RepleniSENS: Sustitución de las células perdidas

Cada día nuestras células son dañadas. Algunas son reparadas, pero otras son destruidas o forzadas a cometer suicidio (apoptosis) por el bien del cuerpo. El resultado neto es que en el transcurso de décadas, los tejidos de larga duración como el cerebro, el corazón y los músculos esqueléticos comienzan a perder progresivamente células, y su función se ve cada vez más comprometida. Los músculos se debilitan, el cerebro pierde neuronas, y eso contribuye al deterioro cognitivo y la demencia, así como a la pérdida de control sobre los movimientos de los músculos finos (un proceso que termina en la enfermedad de Parkinson).

El timo – que es una glándula en el esternón, donde una clase importante de las células inmunes maduras – se contrae, haciendo que seamos más vulnerables a las enfermedades infecciosas pues se producen menos células inmunes frescas. El deterioro del timo con la edad es una de las dos razones principales (junto con la acumulación de células defectuosas) por qué llegamos a ser cada vez más vulnerables a la gripe, la neumonía y otras enfermedades infecciosas a medida que envejecemos.
La ingeniería de tejidos del timo sana y joven ayudaría a restablecer la respuesta inmune vigorosa de la juventud. En la Wake Forest University Institute de Medicina Regenerativa, la financiación de la Fundación de Investigación SENS está ayudando el laboratorio del Dr. John Jackson intensificar la investigación sobre la ingeniería de un nuevo timo, con el fin de restaurar la función inmune juvenil.
La división celular es estimulada naturalmente en algunos músculos por el ejercicio, pero el mayor volumen de tejido muscular y la fuerza es el resultado de aumentar el tamaño de las células, en vez de agregar nuevas células al tejido. Estos procesos también pueden ser estimulados artificialmente via inyección de esteroides anabólicos y otros factores de crecimiento, pero con efectos secundarios, como el cáncer.

La Solución

La terapia celular y la ingeniería tisular, la ciencia de cultivar órganos para trasplante en un andamio biodegradable artificial fuera del cuerpo. Los fundamentos de esta forma de medicina se encuentran en el trasplante de órganos y tejidos que ya utilizamos para reemplazar la sangre de los pacientes de quimioterapia o de los riñones de los pacientes en diálisis.  Pero aún el potencial terapéutico se ve limitada por el número limitado de órganos y células para trasplante y además, el trasplante produce un rechazo y ataca el tejido donado. Esta reacción inmune tiene que ser suprimida con fármacos de por vida.

Dos nuevas tecnologías repleniSENS harán de estos problemas una cosa del pasado. Estas tecnologías permiten que nuevas células y órganos se hagan a la medida para el destinatario, a partir de sus propias células. Esto elimina la necesidad de donación y el rechazo.
Los científicos comienzan con células maduras (como la piel o las células sanguíneas) extraídas de la persona y restauran en ellas los poderes perdidos de las células madre embrionarias: al transformar el tipo de célula y para mantener la reproducción inevitablemente.

El primer método implica: reprograma las células del estado de madurez en el estado embrionario generando “células madre pluripotentes inducidas”, una variante de este método permite tomar células que son de un tipo diferente de las células que se necesitan, pero presentes en el mismo tejido y reprogramarlas a las células necesarias sin pasar por el estado embrionario. Se usaron asi células de la piel para transformarlas en células musculares del corazón.  El segundo método crea nuevas células similares a las embrionarias a partir de células adultas, fusionando un óvulo de una donante con células de la persona que necesita células, usando la técnica experimental de transferencia nuclear de células somáticas (o “clonación terapéutica”).

Cómo aplicar estas terapías de Rejuvenecimiento Biotecnologico

Las proteínas por lo general no se puede dar en forma de píldora, tienen que ser inyectadas, lo que puede ser un inconveniente y causar malestar. También, la mayoría de las proteínas son degradadas rápidamente, por la maquinaria de reciclaje de la célula y otros procesos metabólicos, eso hace muy difícil entregar la cantidad requerida para tener efecto terapéutico. Hay problemas similares con la entrega de ARN , las “copias de trabajo” de las instrucciones genéticas que indican a las células cómo construir proteínas por sí mismos.

Un reto adicional viene por la gran cantidad de diferentes terapias de proteínas (o ARN), basados en cada uno de los daños, su eliminación o la reparación, que son requeridos para mantener el vigor juvenil sano. Si cada una de estas muchas terapias basadas en proteínas tuvieran que ser entregado via inyección periódica, esto podría implicar una ida frecuente a la clínica de rejuvenecimiento para el programa completo de las sesiones de regeneración de una persona.

Aún más desafiante, es el gran tamaño de las proteínas hace difícil conseguir terapias basadas en proteínas y llevarlas a los tejidos donde se necesitan para reparar y rejuvenecer las estructuras celulares y moleculares locales. El más importante de estos casos es el cerebro.

Como alternativa a la entrega de proteínas terapéuticas (o ARN) a través de pastillas o inyecciones, muchas biotecnologías de rejuvenecimiento pueden producirse directamente en los propios tejidos donde son necesitadas. Hay dos formas principales de hacerlo: el transplante de células y tejidos diseñados con la capacidad de producir las proteínas necesarias en ellos y la terapía génica sómatica, para diseñar la capacidad en nuestros tejidos existentes.

Terapia génica de la línea germinal – algunas consideraciones

Por último, unas palabras sobre la llamada terapia génica de “línea germinal” – es decir, cambiar el genoma en el espermatozoide u óvulo, o de un óvulo fecundado, por lo que la gente ya nace con un gen terapéutico en sus células. 

Algunas personas piensan que esto siempre sería demasiado peligroso para ser útil, mientras que otros han argumentado persuasivamente que estos peligros se pueden superar. Fundación SENS no se pronuncia sobre este tema, debido a que la respuesta no es realmente importante para nuestra misión.

Cualquier terapias para prevenir o revertir la enfermedad relacionada con la edad y la discapacidad que necesite ser diseñada antes de nacer,  no sería de ninguna utilidad para aquellos de nosotros que hoy vivimos, debido al tiempo que es necesario transcurra.

Para las generaciones venideras, las terapias de la línea germinal ofrecen menos beneficios de lo que cabría pensar al principio. Esto se debe a que, mientras que el daño celular y molecular que eventualmente conduce envejecimiento degenerativo comienza a ocurrir mientras estamos todavía en el útero, y se necesitan muchas décadas para que el monto de dichos daños sea tan extenso como para perjudicar nuestra salud.

Parece que no habría ventajas de tener las biotecnologías rejuvenecimiento  presentes y activos en nuestros tejidos en el nacimiento, o incluso hasta nuestros veinte o treinta años: la cantidad de daño en los tejidos aún es inofensivo, como se desprende de la salud y el vigor de personas en estos grupos de edad.

El objetivo nuestro no es prevenir todo el daño del envejecimiento que se produzca, sino evitar que este daño alcance el umbral en el que comienza a hacernos daño, algo que comienza a los cuarenta o más años.

QUE HACER CON ENVEJECER

10 noviembre, 2013

A mediados del siglo pasado, la ciencia médica comenzó a entender la relación entre los daños, el metabolismo, el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad y la discapacidad: que los efectos secundarios de la degradación de los procesos metabólicos continuamente se van sumando a la carga de daño celular y molecular de los tejidos, y que este daño, conduce a las enfermedades y discapacidades típicas del envejecimiento.

Así la medicina se centró en desarrollar fármacos para combatir los llamados “factores de riesgo” de las enfermedades relacionadas con la edad, ayudando al cuerpo a producir menos elementos metabólicos dañinos de las células. Al hacerlo, estos fármacos retardan algo la acumulación del daño en tejidos vulnerables, y por lo tanto desacelera algo la llegada de la enfermedad relacionada con la edad en particular. Los medicamentos de estatinas, por ejemplo, obligan a que el cuerpo produzca menos colesterol y asi, indirectamente, reducen el número de partículas portadoras de colesterol circulando en la sangre, lo que hace que un menor número de partículas de colesterol quede atrapado en la pared de la arteria. De este modo, las estatinas disminuyen la acumulación de placas de grasa en las arterias.

Otros fármacos obligan a los riñones para liberar más agua, o bloquean la acción de las hormonas que estrechan las arterias, con el fin de reducir la presión arterial. Disminuir la presión arterial reduce el daño que los golpes del pulso cardíaco causa en las finas estructuras de los riñones, y reduce el riesgo de que un vaso sanguíneo vaya a estallar en el cerebro, lo que provoca un derrame cerebral. Otros fármacos manipulan la forma en que el cuerpo metaboliza y transporta azúcar en la sangre con el fin de reducir los niveles de azúcar en la sangre circulante, y las concentraciones más bajas de azúcar en la sangre ralentizan la formación de los enlaces de azúcar pegajosas en los tejidos. Y así sucesivamente, estos ayudan.

Estos medicamentos, necesariamente causan efectos secundarios, como el riesgo de hemorragia causada por las propiedades anti-coagulantes de la aspirina, o el daño muscular causado cuando las estatinas restringen la producción de vivificante metabolitos que se generan en la misma ruta bioquímica como colesterol. Por otra parte, mientras que estos medicamentos reducen la velocidad a la que formas particulares de daños del envejecer, son incapaces de detener su acumulación en los tejidos, debido a que sería necesario cerrar completamente los procesos metabólicos que las que se dirigen, y estos procesos son esenciales para la vida misma.

Cuando la carga de décadas de daños celulares y moleculares ya se ha acumulado al punto de sufrir una enfermedad y discapacida propia del envejecimiento, la medicina actual se reduce gestiónar esa crisis en las salas de emergencia. Pero nosotros pretendemos una medicina diferente, una que repare el daño. Los avances científicos en las últimas décadas se han centrado en lograr las biotecnologías de rejuvenecimiento. Es decir, terapias que puedan aplicar los principios de la medicina regenerativa y en vez de solo ralentizar la acumulación del daño en los tejidos, intenten quitar, reparar o reemplazar la maquinaria celular y molecular dañada.

Esto significaría que con cada ronda de tratamiento, los ojos de una persona, el corazón, las arterias y los huesos no sólo sufren menor degradación permanente, sino que su fin es restaurar su estructura y función a su integridad juvenil.

El envejecimiento

1 enero, 2013

El envejecimiento aumenta exponencialmente el riesgo de contraer enfermedades del corazón, cáncer, aterosclerosis, osteoporosis, alzheimer, parkinson y diabetes. Nuestra probabilidad de morir por estas enfermedades es muy baja a los veinte años. Pero se va duplicando cada ocho o nueve años. A los 40 comienza a ser importante y empezamos a ver amigos y compañeros de clase con problemas. El riesgo se sigue duplicando implacablemente hasta que caemos también.

Los individuos mas longevos no son inmunes a estas enfermedades crónicas, pero ellos consiguen tenerlas más tarde en sus vidas. Así, si tienen cáncer, este progresa muy lentamente. Si somos capaces de retardar el envejecimiento un poco, esto puede postergar todas esas enfermedades y tendríamos un aumento en la esperanza de vida importante. En la búsqueda de ese objetivo se está tratando de hallar los génes de la longevidad y embotellar sus beneficios para todos.

Las distintas especies de animales envejecen a un ritmo diferente: ratones duran sanos unos 3 años, luego sucumben al cáncer, etc. Los perros duran sanos unos 10 años, los caballos cerca de 20, los chimpancés cerca de 30 años, el hombre unos 70. Ratas y ardillas son casi del mismo tamaño y sin embargo, las ratas viven 3 o 4 años, las ardillas hasta 20 años y las ratas topo desnudas viven hasta 30 años, permaneciendo saludables la mayor parte de ese tiempo: es claro que algún mecanismo genético determina la rapidez del envejecer.

El efecto de la restricción calórica sobre la salud y la longevidad se ha demostrado que son válidas para los roedores, la levadura, protozoos, moscas de la fruta, gusanos, arañas, monos y tal vez el hombre. En la explicación de como lograr simular la restricción calórica, lo que parece aumentar la esperanza de vida y la salud hay divergencias: a) se activa el sirtuin 1 con el resveratrol b) reducir la vía de señalización de la insulina/IGF, la que responde a la cantidad de comida: más comemos, más insulina secreta el cuerpo en respuesta. Hallamos también que un gen conocido como FOXO, está regulado por la vía de la insulina/IGF y esta presente en los longevos.

El investigador Aubrey de Grey, Director científico de la Fundación SENS dice que los científicos piensan en pequeño (saber como funciona el envejecimiento) en lugar de encontrar como limpiar la basura molecular creada por el tiempo y los procesos metabólicos normales. A medida que se envejece, la basura se acumula. Las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson son el resultado de la acumulación, en esta vista. Cuando este tratamiento esté disponible, “los adultos morirán sólo de las mismas causas que los jóvenes mueren de hoy”, dice.

Mientras tanto, aparecen distintos métodos para saber nuestras posibilidades de vida a futuro: el largo de los telómeros, la rápidez con que una persona camina (caminar requiere energía, control de movimiento y apoyo y exige a múltiples sistemas: incluye órganos, corazón, pulmones, circulatorio, nervioso y musculo-esquelético)

Pero revertir la vejez no es nada fácil: se intenta con el uso de la enzima telomerasa en ratones adultos, lo que parece detener, pero no revertir el proceso de envejecimiento. En humanos, un grupo de médicos comenzó a vender TA-65 (a partir de una hierba natural llamada astrágalo) para alargar los telómeros desde el año 2007 y la empresa informa que mejora el estado atlético, visual y la memoria.

Otro enfoque nos dice que la diabetes y la hipertensión arterial pueden manejarse a un nivel relativamente seguro, porque son enfermedades esencialmente estables, pero si no vencemos al cáncer moriremos a los mediados de los ochenta y piensan que al contrario, hay que extraer la telomerasa de cada célula del cuerpo y así evitariamos el cáncer, pero esto es peligroso pues células normales como la piel o el intestino, no podrían reproducirse y reponer tejido y la muerte llegaría en unos 10 años. Proponen aquí usar las células madres con telómeros largos para evitar esto y cuando ellas agoten sus telómeros, volver a ponerlas y así eliminar el cáncer y obtener células siempre jovenes. Geron trabaja en un inhibidor de la telomerasa, imetelstat que entra en fase II, que espera eliminar las células tumorales, dejando las sanas ileso.

De acuerdo con un nuevo punto de vista, algo provocativo, el envejecimiento en realidad es algo que nuestros cuerpos crean, un efecto mas secundario del sistema inflamatorio esencial que nos protege contra las enfermedades infecciosas. El pensar en el envejecimiento como una consecuencia de la inflamación, da una luz diferente, más esperanzadora: un solo anti-inflamatorio podría ser una panacea para tratar la diabetes, el cáncer de demencia, la enfermedad de corazón y nos permitiría vivir más tiempo. Una pista que une la inflamación con el envejecimiento se produjo en la década de 1990, cuando demostraron que la proteína C reactiva (PCR) inflamatoria, sirve para predecir los ataques de corazón, igual o mejor que la hipertensión o el colesterol alto y la aspirina, parece que funciona principalmente por reducir la inflamación.

EL ENVEJECIMIENTO FUE REVERTIDO EN RATONES: La eliminación de las células que mueren mantiene un ratón sano, rico y sabio. No es exactamente una fuente de la juventud, pero es un paso interesante en esa dirección: Darren Baker, de la Clínica Mayo y sus colegas han desarrollado una limpieza de basura celular en los ratones que retrasa sus problemas de salud motivados por la vejez. Al destruir selectivamente las células senescentes (viejas, como las que ya no crecen o no se dividen) Baker impidió la aparición de cataratas, el debilitamiento de los músculos y produjo la pérdida de grasa corporal. Incluso revirtió algunos de estos problemas en ratones de edad avanzada. Los animales no viven más tiempo, pero ganaron meses más saludables.

Si el mismo principio se aplica a los humanos, puede ser posible aumentar la vida útil de una persona. La investigación podría tener otros beneficios. Muchos tumores se originan de células senescentes. Atacar todas las células senescentes podría no ser deseable, sin embargo, ya dichas células ayudan en la reparación de heridas y la prevención de infecciones. Hay un largo camino por recorrer, pero después de 15 meses transcurridos, lo que equivale a la mitad de una vida humana, los ratones se siguen haciendo bien.

——————————–

PORQUE ENVEJECEMOS: responder la pregunta no es nada fácil, pero hay ciertos procesos identificados hace años, como causantes del envejecimiento humano. Hay 7 procesos que con el paso del tiempo, se van dañando y nos colocan en lo que conocemos como “estar envejecidos”. Los científicos ya pueden describir terapias potenciales que podrían abordar cada uno de estos procesos. Las herramientas básicas que se requieren para estas terapias, en muchos casos, ya se ha demostrado en el laboratorio o ensayos. He aquí su enumeración:

1) Algunos tejidos pierden células con la edad, como el corazón y las áreas del cerebro. Investigación con células madre y la medicina regenerativa ya están dando respuestas muy prometedoras para la degeneración y la pérdida de células.

2) Debemos eliminar los mecanismos relacionados con los telómeros que conducen al cáncer. De Grey sugiere modificar selectivamente los genes de elongación de los telómeros utilizando terapia génica dirigidas. Y usar células madre para continuar con la regeneración celular de los organos que lo precisen.

3) El ADN mitocondrial se encuentra fuera del núcleo celular y se acumula con la edad, daño que perjudica sus funciones críticas. De Grey sugiere el uso de la terapia génica para copiar el ADN mitocondrial en el núcleo celular. Otras estrategias para la manipulación y la reparación del ADN mitocondrial dañada in situ se demostró por vez primera en 2005.

4) Algunas de las proteínas fuera de las células, tales como las vitales para las paredes arteriales y elasticidad de la piel, se crean temprano en nuestra vida y nunca son reciclados o se recicla muy lentamente. Estas proteínas de larga vida son susceptibles a las reacciones químicas que degradan su eficacia. Los científicos pueden buscar enzimas adecuadas o compuestos para romper las proteínas problemáticas que el cuerpo no puede manejar.

5) Ciertas clases de células senescentes se acumulan en los lugares no deseados, tales como en las articulaciones. Se podría, en principio, utilizar terapias inmunológicas para adaptar nuestros sistemas inmunes para que destruya las células a medida que estén senescentes y así evitar posibles problemas conexos.

6) A medida que envejecemos, el material no deseado, conocido como amiloide, se acumula fuera de las células. Terapias inmunológicas (vacunas) se encuentran actualmente en fase de desarrollo para el Alzheimer, una enfermedad con placas amiloides prominentes, y esfuerzos similares podrían aplicarse a otras clases de chatarra extracelular.

7) Material de basura se acumula dentro de la no división de las células, alterando funciones y causando daños. La bioquímica de esta basura se conoce bastante bien, el problema radica en el desarrollo de una terapia para romper el material no deseado. De Grey sugiere la búsqueda de enzimas microbianas adecuados, no tóxicos, en las bacterias del suelo, que podrían ser introducidas con seguridad en las células humanas.

Decodificar el proceso de envejecimiento

10 julio, 2012

Los científicos están comenzando a descifrar la compleja biología del envejecimiento y son optimistas de que los recientes avances en la investigación puede dar lugar a tratamientos que pueden retardar o incluso revertir la degeneración y la enfermedad. “Estamos viendo un cambio importante, los acontecimientos muy importantes y reales esfuerzos terapéuticos para tratar para tratar las enfermedades relacionadas con la edad”, dijo Norman Sharpless, profesor de medicina y la genética en la Universidad de Carolina del Norte.

——————————–

La investigación francesa, dirigida por Jean-Marc Lemaitre en el Instituto de Genómica Funcional, publicado en octubre, muestra células de donantes de edad avanzada pueden ser rejuvenecidos como las células madre, borrar los estragos de la edad y demostrar que el envejecimiento es reversible. “Es un gran avance”, dijo Sharpless, y señaló que si muchas enfermedades relacionadas con la edad como el cáncer, problemas cardiovasculares o el Alzheimer deben ser derrotados, sera necesaria la medicina regenerativa.

Al final de 2010 un estudio americano en Boston mostró que el envejecimiento podría ser revertida en ratones que fueron tratados con telomerasa, una enzima natural en el cuerpo que protege las secuencias de ADN (telómeros) al final de los cromosomas y que acortar el envejecimiento celular.

Un segundo estudio realizado en EE.UU.llevado a cabo en ratones genéticamente modificados y publicados a principios de noviembre del 2011 en la revista británica Nature, demostró que la eliminación de células senescentes, que dejan de renovarse a sí mismas y aumentan con la edad, que representan el 10% al 15% de las células de un anciano, previene o retrasa el envejecimiento. “Al atacar estas células y lo que producen, un día se podrá romper el vínculo entre los mecanismos de envejecimiento y la predisposición a enfermedades como la enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, algunos tipos de cáncer, y la demencia”, dijo James Kirkland, director de Robert de la Clínica Mayo y Arlene Kogod Centro sobre el Envejecimiento. “Existe la posibilidad de un cambio fundamental en la manera de proporcionar tratamiento para las enfermedades crónicas en las personas mayores”, dijo.

———————————-

Por supuesto que no estamos ya en el futuro, pues aún hay un largo camino por recorrer, señalando el estudio francés, se mostró que el envejecimiento no es tan irreversible como pensábamos, pero el artículo de Nature destacó que también sabemos que hay algo en el envejecimiento de los organismos que hace que las células madre no se comporten muy bien. La esperanza aquí es no extender el lapso de la vida, sino para extender el período de la salud … con el fin de reducir el impacto de la diabetes, enfermedades cardiovasculares y el cáncer”, permitiendo a la gente en sus años 70 y 80 para disfrutar de los mejores años finales. Dan Perry, presidente de la Alianza para la Investigación del Envejecimiento en Washington, dijo que no había mucho entusiasmo en la comunidad científica de cómo la investigación puede conducir al desarrollo de terapias para combatir el envejecimiento y las enfermedades más importantes. “Pero se necesita más dinero y esfuerzo para llevar éstos a través de la línea en el tratamiento”, señaló.

———————————-

“Yo diría que tenemos una probabilidad del 50/50, de llevar el envejecimiento con lo que yo llamaría un nivel decisivo de control médico dentro de los próximos 25 años más o menos”, dijo De Grey en una entrevista antes de pronunciar una conferencia en la Royal Institution de Gran Bretaña Academia de Ciencias. “Y lo que quiero decir con decisivo, es el mismo tipo de control médico que tenemos sobre las enfermedades más contagiosas que hoy en día.” De Grey ve un momento en que la gente vaya a su médico para regular el mantenimiento, que por entonces incluirán las terapias génicas, las terapias con células madre, la estimulación inmunológica y una serie de otras técnicas médicas avanzadas para mantenerlos en buena forma.

———————————-

Las enfermedades del corazón que causan la insuficiencia cardíaca, ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares son provocados por la acumulación de ciertos tipos de lo que llama de Grey “basura molecular” – subproductos de los procesos metabólicos del cuerpo – que nuestros cuerpos no son capaces de romper o excretar. “La basura se acumula dentro de la célula, y, finalmente, se pone en el camino de funcionamiento de la célula”, dijo. De Grey está trabajando con colegas en los Estados Unidos para identificar las enzimas en otras especies que pueden descomponer esta basura y limpiar las células – y el objetivo, entonces, es diseñar terapias genéticas para dar esta capacidad a los seres humanos. “Si pudiéramos hacer eso en el caso de ciertas formas modificadas de colesterol que se acumulan en las células de la pared de la arteria, entonces simplemente no contraeriamos la enfermedad cardiovascular”, dijo.

…………………………………

De Grey se muestra reacio a hacer predicciones definitivas acerca de cuánto tiempo la gente podrá vivir en el futuro, pero él dice que con cada avance importante en la longevidad, los científicos van a comprar más tiempo para avanzar aún más científica. En su opinión, esto significa que la primera persona que vivirá 1000 años es probable que nacerá en menos de 20 años después de la primera persona en llegue a los 150 años.

Los avances son claros:

a) Los investigadores de Alzheimer están trabajando en terapias inmunológicas para hacer frente a las dos placas amiloides y otras formas de material no deseado se sospecha que causan neurodegeneración.

b) Por lo menos hay un grupo de investigación está tratando de desarrollar técnicas de reparación de ADN mitocondrial dañado , que es una forma de tratar ciertas enfermedades relacionadas con la edad.

c) Las células madre y la medicina regenerativa es un campo grande y bien financiado y se centra en el uso de los mecanismos existentes biológicos para construir un nuevo tejido, lo que permita el reemplazo de organos en el cuerpo.

d) Los investigadores están investigando la manipulación de los telómeros con el fin de prevenir o tratar el cáncer y ha habido varios logros en esta área.

e) Existen también los que están trabajando en los compuestos para descomponer basura acumulada bioquímica fuera de las células.

———————————

Como Aubrey de Grey dice: “El envejecimiento es realmente brutal, no se debe permitir, no es necesario ningún argumento ético para dejar morir a la gente. Siento que salvar vidas es lo más valioso que cualquier persona puede hacer, ya que más de 100.000 personas mueren cada día por envejecimiento. Curar el envejecimiento va a salvar más vidas que cualquier otra forma de actuar”.

Muchas personas muestran cierta ceguera voluntaria a la muerte y al sufrimiento causado por el envejecimiento. Sin embargo, si usted apoya la investigación médica para curar las enfermedades, prevenir la muerte y aliviar el sufrimiento, entonces también debería apoyar la investigación médica para prevenir y reparar la degeneración fisica relacionada con la edad. La ciencia precisa de su apoyo para llevar adelante estas investigaciones. No lo dude.

Los Famosos y el tiempo

30 octubre, 2011

Eran tan lindos… Pero el tiempo nos juega una mala pasada. Los excesos de Botox, la glotonería y las adicciones hicieron estragos en la imagen de algunas celebrities.

La 1º foto es de Alec Baldwin en 1998, la 2º foto es Whitney Houston (la del guardaespaldas), Melanie Griffith, actual de Val Kilmer, Meg Ryan, Lindsay Lohan, Mickey Rourke, Kirstie Alley, Donatella Versace, Brendan Fraser.

————————————

¿Te preguntás qué es de la vida de Whitney Houston? ¿Seguís teniendo fantasías con el Batman de Val Kilmer? Lamentamos decirte que no solo quedó atrás su fama, sino también su belleza. De una forma o de otra, muchas celebrities vieron como su cintura se fue ensanchando, su pelo caer, sus arrugas marcando el rostro.  Algunos optaron por recuperarse con cirugías estéticas, aplicaciones de Botox e implantes capilares. En algunos casos el resultado fue exitoso, como el nuevo pelo de Brendan Fraser. Otros no hicieron más que empeorar, como Donatella Versace y Mickey Rourke, nuestra reina y nuestro rey de la anti belleza.

———————————–

Aqui vemos algunos transplantes de pelo:

Brendan Fraser

  • Jude Law 
  •  Jude Law
  • Kevin Costner 
  • Kevin Costner
  • Mel Gibson 
  • Mel Gibson-

—————————————-

Muchos famosos han recurrido a un microinjerto capilar como solución para su caída de pelo, sobre todo cuando la caída es mucha y la zona donante para el transplante no alcanza. La técnica consisten en un transplante: se sacan unidades foliculares de una zona donde abundan (sobacos, pecho, etc.) y se trasladan a una sección donde faltan, como la coronilla o las “entradas”.

————————————-

Un dispositivo robótico para la recoger de los folículos pilosos ahora tiene la luz verde de la FDA en Estados Unidos. El aparato acelera el proceso de cosecha de los folículos del pelo de las partes peludas de la cabeza o el cuerpo, para su posterior trasplante en el cuero cabelludo calvo. Puede ser utilizado en un procedimiento llamado “de extracción de unidades foliculares” o FUE, una alternativa a una técnica antigua que consiste en extraer una tira de pelo que se divide en unidades más pequeñas para el trasplante.
————————————
Un problema con la extracción de unidades foliculares es que toma varias horas (las sesiones pueden ser de 9 a 12 hs), y a veces varias sesiones, para un médico. Debe perforar los mil pequeños implantes, de dos a seis unidades del folículo del pelo c/u, que son necesarios para un trasplante de cabello natural. Otro problema es que es muy difícil saber exactamente donde radica el folículo. Adivinarlo puede resultar erróneo y en cortar un folículo sano (lo que los médicos llaman “corte transversal”) puede llevar a perderlo para siempre. Por estos motivos, normalmente el medico le dirá que aplique el metodo de la “tira”, que deja cicatriz.
————————————
Ahora Restauración Robotics Inc. dice tener una mejor manera de realizar el transplante con el método FUE: el Sistema de Artas: es un brazo robótico guiado por imágenes, con tecnologías de imagen especiales para guiar a la eliminación del folículo, pequeños punzones dérmicos, y un interfaz en una computadora, que corrige los movimientos leves de los pacientes. El robot se espera que haga el tratamiento FUE más rápido y más fácil para el paciente y para el médico. (http://www.restorationrobotics.com/)
———————————
vea video aqui:

Envejecimiento: ¿ Qué esperar ?

8 julio, 2011

Independientemente del tiempo que usted viva, los años le pasan factura a los órganos y sistemas del cuerpo. ¿Cómo y cuando? esto ocurre es único para usted, y dependerá de sus hábitos y genes. Algunos de los cambios típicos de esperar con la edad incluyen:

Sistema cardiovascular
Con el tiempo, el músculo del corazón se convierte en una bomba menos eficiente, trabajar más para bombear la misma cantidad de sangre por el cuerpo. Además, los vasos sanguíneos se vuelven menos elásticos. Se endurecen los depósitos de grasa en las paredes de las arterias (aterosclerosis), se reduce la vía a través de los vasos. La pérdida de elasticidad, junto con la aterosclerosis, hace a las arterias más rígidas, lo que obliga al corazón a trabajar más duro para bombear la sangre. Esto puede causar elevación de su presión arterial (hipertensión).

Huesos, músculos y articulaciones
Sus huesos alcanzan su peso máximo entre los 25 y 35 años. A medida que envejece, disminuyen de tamaño y densidad. Una consecuencia es que se podría llegar a ser más cortos. La pérdida gradual de la densidad debilita los huesos y los hace más susceptibles a las fracturas. Músculos, tendones y articulaciones en general, pierden algo de fuerza y ​​flexibilidad a medida que ud. va envejeciendo.

Del sistema digestivo
Deglución y los movimientos que mueven los alimentos digeridos a través de sus intestinos es cada vez más lento a medida que envejece. La cantidad de superficie dentro de sus intestinos disminuye ligeramente. El flujo de las secreciones del estómago, el hígado, el páncreas y el intestino delgado puede disminuir. Estos cambios generalmente no interrumpen su proceso digestivo, pero pueden crear más el estreñimiento.

Riñones, la vejiga y el tracto urinario
Con la edad, los riñones son menos eficientes para eliminar los desechos de la sangre. Enfermedades crónicas, como diabetes o presión arterial alta, y algunos medicamentos pueden dañar los riñones más. Alrededor del 30 % de las personas mayores de 65 años experimentan una pérdida de control de la vejiga (incontinencia urinaria). La incontinencia puede ser causada por una serie de problemas de salud, como obesidad, estreñimiento frecuente y la tos crónica.

Las mujeres son más propensas que los hombres a la incontinencia. Si ya han pasado por la menopausia pueden experimentar la incontinencia de esfuerzo ya que los músculos alrededor de la abertura de la vejiga (los músculos del esfínter) pierden fuerza y ​​el cambio de vejiga es menos reflejos. Como los niveles del estrógeno declinan, el tejido que recubre el conducto por el cual pasa la orina (uretra) se hace más delgada. Los músculos de la pelvis se debilitan, y reducen el soporte de la vejiga.

En los hombres mayores, la incontinencia es causada por una próstata agrandada, lo cual puede bloquear la uretra. Esto hace que sea difícil de vaciar la vejiga y puede causar que pequeñas cantidades de orina se escape.

Cerebro y sistema nervioso
El número de células (neuronas) en el cerebro disminuye con la edad, y la memoria se vuelve menos eficiente. Idem ocurre y se agrava si es alcoholico, cocainomano, fuma marihuana, etc. Sin embargo, en algunas áreas de su cerebro, el número de conexiones entre las células aumenta, tal vez ayuda a compensar las neuronas del envejecimiento y mantener la función cerebral. Sus reflejos tienden a ser más lento. También tiende ud. a ser menos coordinado, en sus pensamientos.

Ojos
Con la edad, los ojos producen menos lágrimas, su retina adelgaza, y sus lentes gradualmente se vuelven amarillas y se vuelven menos claras. A los 40, enfocar objetos que están cerca puede ser más difícil y tambien el adaptarse a los diferentes niveles de luz. Otros cambios en sus lentes puede causar sensibilidad al deslumbramiento, que presenta problemas para conducir de noche. Cataratas, glaucoma y degeneración macular son los problemas más comunes de los ojos con el envejecimiento.

Orejas
La pérdida de audición es una de las condiciones más comunes que afectan a los adultos de mediana edad y mayores. Uno de cada tres personas mayores de 60 años y la mitad de todas las personas mayores de 85 años tienen una pérdida auditiva significativa. Con los años, los sonidos y el ruido puede dañar las células ciliadas del oído interno.

Además, las paredes de sus canales auditivos adelgazan, y se engrosa el tímpano. Usted puede tener dificultad para oír las frecuencias altas. Algunas personas no pueden seguir una conversación en una habitación llena de gente. Los cambios en el oído interno o en los nervios que se le atribuye, la acumulación de cera en los oídos y varias enfermedades pueden afectar su audición.

Dientes
¿ qué pasa con sus dientes y encías ? como respondan a la edad depende de lo bien que haya cuidado de ellos. Pero incluso si usted es meticuloso con cepillo e hilo dental, puede notar que su boca se seca y las encías se han retirado. Sus dientes pueden oscurecerse un poco y se vuelven más frágiles y fáciles de romper.

La mayoría de los adultos pueden mantener sus dientes naturales durante toda su vida. Pero con menos saliva para eliminar las bacterias, los dientes y las encías se vuelven un poco más vulnerables a las caries y a las infecciones. Si usted ha perdido la mayoría o todos sus dientes naturales, puede utilizar las prótesis o implantes dentales como reemplazo.

Algunos adultos mayores sufren de sequedad bucal (xerostomía), que puede conducir a la caries y las infecciones. La boca seca también puede hacer que hablar, tragar y degustación difícil. El cáncer oral es más común entre los adultos mayores. Su dentista chequeará el cáncer oral cuando vaya a limpiezas periódicas y revisiones.

La piel, uñas y cabello
Con la edad, la piel se adelgaza y se vuelve menos elástica y más frágil. Disminuye la producción de aceites naturales y esto hace que su piel sea más seca y arrugada. Manchas de la edad puede ocurrir, y marcas en la piel son comunes. Las uñas crecen a menor ritmo que antes. Su pelo se pone gris y delgado. Es probable que sude menos, y por esto,  es más difícil mantenerse fresco con el calor y eso le pone en mayor riesgo de agotamiento por calor y a los golpes de calor.

La rapidez con que envejece su piel depende de muchos factores. El factor más significativo es la exposición al sol en los últimos años. Mas sol mayor daño. Fumar agrega daño a la piel, como las arrugas. El cáncer de piel también es una preocupación a medida que envejece. Usted tiene una probabilidad de 40 % a 50 % de contraer cáncer de piel al menos una vez en el momento en que llegue a 65.

Sueño
Las necesidades de sueño tiene pocos cambios. Si Ud. necesita 6 horas de sueño cada noche, lo más probable es que usted siempre necesite 6 horas – más o menos 30 minutos. A medida que envejece, puede notar que duerme menos profundamente, lo que significa que tendrá que pasar más tiempo en la cama para obtener la misma cantidad de sueño. A los 75 años, algunas personas encuentran que pueden despertarse varias veces cada noche.

Gum Disease Quiz

Peso
A medida que envejece, mantener un peso saludable puede ser más difícil. Su metabolismo se desacelera en general, lo que significa que el cuerpo quema menos calorías. Calorías que se usaban para cubrir sus necesidades diarias de energía en lugar se almacenan como grasa. Su nivel de actividad puede disminuir, lo que resulta en el aumento de peso no deseado.

Sexualidad
Con la edad, las necesidades sexuales, los patrones y el rendimiento pueden cambiar. La Vagina de la mujer tiende a encogerse y estrecharse, y las paredes se vuelven menos elásticas. La sequedad vaginal es un problema. Esto puede hacer el sexo doloroso.

La impotencia se hace más común en los hombres a medida que envejecen. En el momento en que tiene 65 años, hasta uno de cada cuatro hombres tienen dificultad para lograr o mantener una erección. En otros casos, puede tomar más tiempo para conseguir una erección, y puede que no sea tan firme como solía ser.

¿Cuánto tiempo puede vivir?

El más largo período de la vida humana documentada es de 122 años. A pesar de una vida que siempre es poco frecuente, las mejoras en la medicina, la ciencia y la tecnología durante el siglo pasado han ayudado a más gente vive vidas más y más sano. Si nació en el año 1900 en los EE.UU., su esperanza de vida era de 50 años. Hoy en día es alrededor de 77. Si nació en 1950 debería vivir hasta el 2030.

La ciencia nos dice hoy que nunca es tarde para adoptar un estilo de vida sano. Por ejemplo, si usted deja de fumar ahora, el riesgo de enfermedades del corazón comienza a caer casi de inmediato. El estilo de vida sano puede mejorar la forma en que usted envejece. Comer una variedad de frutas y verduras y salir a caminar todos los días son maneras en que puede comenzar a prepararse ahora para más tarde.

PHOTO: Extreme exercisers work out for several hours a day in order to remain fit.

————————————–

Lo prioritario entonces es, para todos por igual: Hacer ejercicio físico desde la cuarta década en adelante. Algo simple como una 1 diaria quemando calorías de forma estructurada es el mejor remedio para disminuir la enorme tasa de enfermedades crónicas que vislumbran los expertos. Un trabajo esta misma semana publicado en la revista JAMA ha vuelto a refrendar la trascendencia de los hábitos de vida saludables.

En el mayor estudio de seguimiento poblacional que existe en el mundo (Nurses Health Study) se prueba que las probabilidades de sufrir un ataque cardiaco mortal disminuyen muy, pero que muy significativamente, cumpliendo muy pocos requisitos. Basta con no fumar, no estar obeso, tener un 40% de la dieta estilo mediterránea y hacer al menos 30 minutos al día de ejercicio.

Hay que hacer de la promoción de hábitos de vida saludables una cruzada de la misma intensidad a la hecha contra los cigarrillos. Si Ud. aprecia a alguién, su mejor aporte pasa por estas cosas. Si Ud. pasó los 40, debe reordenar sus prioridades de vida: primero esta cuidarse y luego viene todo el resto (amor, dinero, trabajo, etc.). NO SE CONFUNDA!

————————————–

“Vivimos un tiempo en el que sería óptimo ser inmortal”, dice el estadounidense Jonathan Winer, autor del libro “La extraña ciencia de la inmortalidad”, minucioso detalle de los avances hechos por la medicina en ese campo. El genetista inglés Aubrey de Grey reflexiona: en 1900, la expectativa de vida en los Estados Unidos era de 47 años y hoy es de 78. En un solo siglo, el XX, la ganancia fue de 30 años.
—————————————

Desde el punto puramente biológico existe un límite casi imposible de transponer, pero cuando se coloca en la ecuación la nanotecnología y la posibilidad real de transferir ciertos procesos bioquímicos del cuerpo humano hacia microscópicos dispositivos digitales implantables, aquella utopía se abre a fronteras hasta hace poco inimaginables.

—————————————

¿Qué es lo posible hoy?. Veamos: el único método comprobado que logra aumentar la expectativa de vida en los laboratorios: la restricción calórica, algo que consiste en comer menos. Animales de laboratorio sometidos a este método lograron vivir con salud hasta un tercio más. Los humanos que lo han puesto en práctica aseguran haberse librado de las enfermedades asociadas al envejecimiento.
———–
Hay quienes dicen estár logrando los mismos beneficios de la dieta hipocalórica sin sus inconvenientes. Dos de los principales exponentes de estas corrientes. Aubrey de Grey de 48 años quiere llegar a los mil años. “Tenemos un 50% de chances, con los avances que se están haciendo en torno a la degeneración de las células, de extender la vida humana hasta los 200 años antes del 2030-2040”. De Grey trabaja 16 horas por día, come poco y duerme menos aún. Según de Grey, “curar el envejecimiento” será tan simple, tecnológicamente hablando, como tratar una infección urinaria o una gripe.

¿Pero usted quiere ser inmortal? de Grey: No necesariamente. Lo que realmente deseo es no enfermarme. “Las ideas de De Grey son científicamente absurdas y peligrosamente irresponsables” opina, por su parte, el especialista en envejecimiento Tom Kirkwood, de la Universidad de Newcastle.

Bill Gates, el fundador de Microsoft, opina sobre Ray Kurzweil: “es la mejor persona que conozco en cuanto a la previsión del futuro de la inteligencia artificial”. Hace dos años Kurzweil fundó en Mountain View, California, la Universidad de la Singularidad y uno de sus principales financiadores es Google. Ray Kurzweil quiere llegar vivo y sano al 2045, pero para ese entonces, él tendrá 97 años, y por eso está obsesionado por la salud.

——————-

Sigue una rutina intensa: desayuna cereales endulzados con stevia. Almuerzo y cena: proteínas con té verde (ocho copas diarias). Todo acompañado por un vaso de vino tinto por día, garantía de consumo de resveratrol. Se hace chequeos médicos periódicos y aplicaciones intravenosas. “En los últimos 20 años envejecí dos”, dice. Para reducir el colesterol y las grasas toma fosfatidilcolina. Para reponer energía, ubiquinol. La lista es inmensa, cerca de 230 cápsulas por día.

Cree que en breve podremos reescribir secuencias genéticas completas y sintetizar moléculas artificialmente tal y como reprogramamos una computadora doméstica. Sus predicciones acertaron con la victoria de Deep Blue sobre el campeon mundial de ajedrez Garry Kasparov y la caída de la URSS. ¿Acertará esta vez?

—————————————-

ichimp.JPG

Nuestra esperanza de vida es relativamente larga en el reino animal. No podemos quejarnos de vivir entre setenta y ochenta años; después de todo superamos con creces la esperanza de vida de nuestros parientes más cercanos, los chimpancés, quienes viven no más de 50 años.

¿Pero por qué teniendo un 98% de correspondencia genética logramos los seres humanos vivir veinte o treinta años más que ellos? Aparentemente, la respuesta vuelve a estar en los genes según Caleb Finch, profesor de gerontología de la USC Davis School, quien publica en PNAS algunas interesantes conclusiones.

Finch atribuye nuestra larga esperanza de vida a la evolución de nuestros genes, la cual nos ha permitido adaptarnos a una dieta riesgosa de carnes crudas infectadas, proveyendo a nuestro organismo la capacidad de responder a infecciones o inflamaciones, al contrario de lo que ocurre con los chimpancés.

El gen es el ApoE3, único en seres humanos y toda una ventaja adaptativa. Su presencia regula los niveles de colesterol producidos por la grasa de la carne que comemos, y además regula la respuesta a la inflamación y otras enfermedades comunes asociadas al envejecimiento.

Finch sostiene que la expresión del ApoE4 es el resultado de una evolución genética que se tornó favorable hacia los seres humanos. Por ello podemos comer bastante carne, enterándonos de sus problemas recién cuando ya estamos en la tercera edad.

Haciendo un resumen: Los materiales de los que estamos hechos las personas -proteínas, ADN, grasas, azúcares- son los mismos en un búho, que puede vivir hasta 65 años, en un mono (50 años), un león (40), un delfín (30), un caracol (15), un ratón (4) o una mosca, que se muere de vieja a las seis semanas de nacer. También son los mismos en una ostra de 100 años y en una tortuga de 200.

————————————–

La longevidad es un producto de la evolución, no de la fatalidad. Estan los estudios dedicados a obtener los beneficios de la restricción calórica: el componente beneficioso del vino tinto -el resveratrol- es un activador natural de las sirtuinas y ha inspirado una nueva generación de moléculas hasta mil veces más potentes que el compuesto original, algunas ya en ensayos clínicos de fase 2. Se llaman “activadores de las sirtuinas”.

————————————-

Reducir la ingesta de comida en un 30% o 40% prolonga la vida de las levaduras, los gusanos, las moscas, las ratas, los ratones y los perros. Y también previene de las dolencias propias de la edad avanzada en todas las especies, como las enfermedades neurodegenerativas, el cáncer y la diabetes, que a su vez es la principal causa del daño vascular y el infarto. La restricción calórica está comprobada en muchas especies, y hay ciertos indicios en humanos. Hay otros dietas que , al menos en ratones, parecen tener eficacia parecida: como el ayuno intermitente, es decir, comer un día sí y otro no.

———————————–

Otros estudian el gene foxo. Uno de los genes del envejecimiento mejor conocidos en todo el reino animal se llama FOXO, y también es el principal determinante genético de la longevidad humana. Una variación en el gen FOXO3A tiene un efecto positivo en la expectativa de vida de los humanos, siendo mucho más frecuente en personas centenarias, aparentemente sin importar la etnia de los sujetos.

A %d blogueros les gusta esto: