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kit de diagnóstico precoz de cáncer de pulmón

19 febrero, 2016

El Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital La Fe de Valencia ha patentado un kit de diagnóstico precoz para cáncer de pulmón basado en biomarcadores…

Sourced through Scoop.it from: www.infosalus.com

KIT PARA DIAGNÓSTICO PRECOZ DE CÁNCER DE PULMON
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El de pulmón es la principal causa de mortalidad por cáncer en todo el mundo y por desgracia, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en etapas tardías. La citología es el método estándar para el diagnóstico de este tipo de cáncer en muestras respiratorias mínimamente invasivas, pero es un método con baja sensibilidad. Para mejorar esto, los investigadores identificaron biomarcadores epigenéticos con utilidad clínica para diagnósticar el cáncer, para mejorar la precisión.

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Consiguieron identificar 9 genes hipermetilados específicos de cáncer en tumores primarios de pulmón en una etapa temprana y de ellos se seleccionaron cuatro: (BCAT1, CDO1, TRIM58 y ZNF177) para el diagnóstico. Se aplicaría por ahora a los casos dudosos en los que la biopsia no es factible, o donde la citología no es útil, debido a la presión de los intereses existentes. Este diagnostico precoz puede ayudar a disminuir la tasa de mortalidad actual.

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La patente se ha registrado conjuntamente con el Institutyo de Investigacion Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra

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El marcador epigénetico y el cáncer

18 febrero, 2016

OTRA VEZ LA EDAD BIOLÓGICA Y LA CRONOLÓGICA EN EL TAPETE
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Comienzan a aparecer los primeros métodos cientificos para aprovechar los conocimiento que brindan los genes sobre las enfermedades. La edad epigenética es una nueva manera de medir su edad biológica. Cuando su edad (epigenética) biológica es más viejo que su edad cronológica, usted está en mayor riesgo de padecer y morir de cáncer, informa un nuevo estudio. Y cuanto mayor sea la diferencia entre las dos edades, mayor será el riesgo de morir de cáncer. “Esto podría convertirse en una nueva señal de advertencia temprana del cáncer. La discrepancia entre las dos edades parece ser una herramienta prometedora que podría ser usada para desarrollar una prueba de sangre de detección precoz de cáncer.
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Las personas que están sanas tienen una muy pequeña diferencia entre su epigenética/edad biológica y la edad cronológica. Las personas que desarrollan cáncer tienen una gran diferencia y las personas que mueren de cáncer tienen una diferencia aún mayor. Nuestra evidencia mostró una tendencia clara, epigenética de la edad de una persona, la que se calcula en base a un algoritmo que mide 71 marcadores de metilación del ADN en la sangre que pueden ser modificados por hábitos de una persona (la obesidad, el ejercicio y la dieta) e incluye también los productos químicos del medio ambiente.
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Esta prueba no está disponible aún comercialmente, pero está siendo estudiado por los investigadores académicos. En la metilación del ADN, un grupo de moléculas se une a un gen y hace que ese gen sea más o menos receptivos a señales bioquímicas del cuerpo. El gen en sí mismo -su código de ADN- no cambia. Este es el primer estudio para vincular la discrepancia entre la edad y la edad cronológica epigenética tanto con el desarrollo del cáncer, como el desarrollo de mortalidad por cáncer, usando múltiples muestras de sangre recogidas en el tiempo. Las múltiples muestras son las que muestran los cambios epigenéticos producidos con la edad, y se admiten para las mediciones más precisas de la edad epigenética . Otros estudios han analizado muestras de sangre recogidas sólo en un solo punto de tiempo.
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El estudio fue hecho con un diseño longitudinal con múltiples muestras de sangre tomadas entre 1999 y 2013. Los científicos usaron 834 muestras de sangre de 442 participantes que estaban libres de cáncer en el momento de la extracción de sangre. Por cada aumento de un año en la discrepancia entre la edad cronológica y epigenética, hubo un 6 % más de riesgo de contraer cáncer de un plazo de 3 años y un aumento en el riesgo de muerte por cáncer del 17 % en 5 años. Los que van a desarrollar cáncer tienen una edad epigenética de unos seis meses mayor que su edad cronológica y los que morirán por cáncer son alrededor de 2,2 años mayor, según el estudio.
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La medición de cambios en los patrones de metilación del ADN está convirtiendo en un prometedor biomarcador de envejecimiento . El estudio vinculado a continuación proporciona confirmando pruebas que demuestran que este enfoque funciona para una amplia gama de edades en los seres humanos, pero aún así se puede discernir lo largo de un rango de edad bastante estrecho, incluso a edades más tempranas, aquellas en las que la gente tiende a empezar primero con futuro tratamientos de rejuvenecimiento. La metilación del ADN es una forma de epigenética marcador que altera la producción de proteínas: decoraciones unidos a ADN que cambian constantemente en respuesta a las circunstancias. Algunas de estas circunstancias implican la acumulación de daños en las células y el tejido que causa el envejecimiento , procesos que son los mismos en cada individuo, y por lo que debemos esperar encontrar cambios característicos en los patrones de metilación del ADN que reflejan el estado de envejecimiento.

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¿ Se puede comer carne o no ?

28 octubre, 2015

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Y…¿ SE PUEDE COMER CARNE O NO ?
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Ustes es el que decide. La carne procesada mediante salazón, curado, fermentación, ahumado u otros procesos para mejorar su sabor o conservación: esto va desde SALCHICHAS, JAMONES, CARNE EN CONSERVA O LATA, CARNE SECA, PREPARADOS Y SALSAS DE CARNES, SALAME, SALAMINES, EMBUTIDOS, está en el grupo 1 de cancerígenos para los seres humanos. Esto significa que hay “suficiente evidencia” o pruebas convincentes de que causa cáncer colorrectal, páncreas y próstata. El riesgo deriva de algunos ingredientes como la sal o las nitrosaminas, que se añaden para impedir la contaminación bacteriana de la carne. En esa misma categoría de máximo riesgo ya figuran, por ejemplo, el tabaco, el amianto o la contaminación ambiental.
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El riesgo aumenta con la cantidad de carne consumida y se calcula que cada 50 gramos de carne al día aumentan un 18% el riesgo de cáncer colorrectal. Con la evidencia disponible no se puede hablar de una cantidad mínima segura. En este caso se evaluaron 700 trabajos científicos por un grupo de 22 expertos de 10 países diferentes, y este elevo al grupo 1 de productos “cancerígeno para los humanos” a las carnes carnes procesadas: que haya sufrido una transformación industrial (tocino, jamones, lasañas preparadas, carnes envasadas, salchichas, etc). El consumo de carne roja está muy por encima de lo que recomiendan los organismos internacionales y ya con 70 gramos, aparece el riesgo.
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La OMS define como carne roja a todos los tipos de carne muscular de mamíferos, tales como la carne de res, ternera, cerdo, cordero, caballo o cabra; mientras, considera que es carne procesada la carne que se ha transformado a través de la salazón, el curado, la fermentación, el ahumado u otros procesos para mejorar su sabor o su conservación. La mayoría de las carnes procesadas contienen carne de cerdo o de res, pero también pueden contener otras carnes rojas, aves, menudencias o subproductos cárnicos tales como la sangre. Los oncologos por su parte, hablan de no ingerir carne mas de 2 veces a la semana y en cantidades modestas (50 gramos cada vez).
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Resumiendo: las carnes procesadas fueron puestas en la primera de las cinco categorías de posibles agentes cancerígenos, junto al tabaco y el asbesto. Y las carnes rojas fueron colocadas en la segunda categoría

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CAMBIOS A REALIZAR EN MEDICINA…

6 octubre, 2015

http://dai.ly/x2ysdgw

https://www.youtube.com/watch?v=5ocRg8TjyZI

¿Qué cosas podrían cambiar ahora mismo nuestras vidas?…pues tenemos varios cambios que ya podriamos haber hecho en la salud en EE.UU. y que aún no se implementan por temas burocraticos: en conjunto significaría bajar los costos medicos del ciudadano a un 20 % del costo presente, con mejor servicio y probablemente, aumentando nuestra esperanza de vida. (http://dai.ly/x2ysdgw)

Cambios a realizar en Medicina que salvarían muchas vidas. La tecnología ya esta disponible, pero la inacción o ineptitud o alguna otra razón impide que se lleven a cabo esos cambios, rapidamente…(http://dai.ly/x2ysdgw)

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Y llegó: test sanguíneo detecta el cáncer

23 septiembre, 2015

Por unos 600 euros podría desencadenar una avalancha de sobrediagnósticos y sobretratamientos para tumores no peligrosos y falsos positivos

Sourced through Scoop.it from: www.technologyreview.es

EL FUTURO YA LLEGÓ, COMO DIJIMOS HACE MUY POCO

TEST SANGUÍNEO A DOMICILIO PARA DIAGNOSTICAR CANCER
EL DIAGNOSTICO PRECOZ Y NO LOS FARMACOS LE GANARÁN AL CÁNCER
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¿Detección anticipada del cáncer por poco más de 600 euros?. Lo que hasta hace poco parecía ciencia ficción es hoy el eslogan comercial de Pathway Genomics, una empresa diagnóstica de San Diego (EE.UU.) que la semana pasada empezó a comercializar un análisis de sangre que afirma que puede detectar mutaciones de ADN en las células cancerígenas presentes en el cuerpo humano. La prueba suena genial. ¿Quién no querría saber si tiene un cáncer escondido en algún rincón de su cuerpo? Pero no es tan sencillo. The Verge contiene una explicación detallada de la prueba y sus graves problemas.
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“Si se demostrara eficaz, la prueba tendría una enorme importancia para la medicina porque podría emplearse para detectar el cáncer antes de que el paciente muestre síntomas. Pero Jim Plante, el CEO de Pathway Gemonics, le dijo a The Verge que la prueba de su empresa se había validado con el análisis de “cientos de muestras”. Esto no impresiona demasiado a la burocracia medica, la que opina que se necesitan miles de muestras, muchos años y millones de dólares. La prueba de Pathway Genomics, llamada CANCERINTERCEPT (CancerIntercept) está dirigida directamente a los consumidores, haciendo que consulten online con un médico de “telemedicina” para encargar la prueba. Yo rellené el formulario online de Pathway Genomics, y un comercial me llamó minutos después para explicarme que la empresa enviaría un “flebotomista móvil” (una flebotomía es una prueba para extraer sangre de la vena) a mi casa para extraerme la muestra de sangre.
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La empresa ofrece un plan de suscripción, para que se realice la prueba con mi sangre cuatro veces al año. Por tan sólo 1.196 dólares (unos 1.047 euros) cargados en mi tarjeta de crédito. La empresa está dirigiendo sus esfuerzos comerciales a las personas que tienen motivos para creer que es probable que padezcan de cáncer. Esto incluye a personas con riesgos hereditarios de cáncer y los fumadores longevos, o las personas que han estado expuestas a la radiación. No es la primera vez que Pathway Genomics (empresa privada) pone a prueba los límites de las pruebas diagnósticas. Según Reuters: “La empresa ya se ha metido con anterioridad en problemas con un tema similar. En 2010, Walgreens retiró los kits de pruebas genéticas de Pathway Genomics de sus farmacias después de que los reguladores estadounidenses advirtiesen de que los pacientes podrían emprender acciones sin haber entendido los resultados”.
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Estas “biopsias líquidas” como llaman a estos análisis de sangre, realmente tienen el potencial de detectar el cáncer de forma temprana y de posiblemente revolucionar el tratamiento del cáncer al permitir a los cirujanos extraer tumores antes de que puedan causar problemas. Las pruebas detectan el cáncer porque las células cancerígenas moribundas liberan fragmentos de ADN en la sangre. Los primeros informes científicos que demostraron este fenómeno fueron dos artículos publicados en Nature Medicine en 1996, sólo que ahora se han vuelto más potentes y barata la tecnología de la secuenciación genética para ofrecer la oportunidad de una prueba de cribado rutinaria lo suficientemente asequible para la gente. El desarrollo fundamental científico de la tecnología de las biopsias líquidas se hizo en la Universidad de Johns Hopkins (EEUU). El año pasado, retratamos los esfuerzos del famoso biólogo de cáncer Bert Vogelstein, que nos contó que estaba convencido de que la detección temprana, no los fármacos, representa la mejor opción para vencer al cáncer.
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“Para Volgelstein, los análisis de sangre señalan que pueden detectar más de la mitad de los cánceres de forma temprana y curarlos mediante cirugía. El único problema serían los falsos positivos, que podrían asustar a la gente, haciéndola creer que padecen de cáncer cuando no es así. Otra posibilidad es que se detecten un cáncer que nunca nos mataría. Los altos costos medicos son altos. Como ya señalamos el año pasado: tomemos como ejemplo la prueba del PSA (prueba para el cáncer de próstata) donde hay falsos positivos, e igual se sugiere con la mamografía que provoca el sobre-diagnóstico y el sobre-tratamiento. Alrededor del 25% de los cánceres de mama detectados y tratados no habrían causado ningún síntoma.
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A-DIAGN TEMPRANO PATHWAY GENOMICS

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Si fueramos diferentes

24 agosto, 2015

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EFECTOS DE HACER MAS SALUDABLE Y LARGA LA VIDA
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Una cosa podemos afirmar sin temor a equivocarnos: es que hubo una persona que llegó a los 122 años y muchas más, quizás cientos, han llegado a los 115 años. Y lo lograron sin ningúna ayuda médica. Sólo precisaron no padecer un ataque cardíaco, no desarrollar ningún cáncer, ni alzheimer ni ninguna otra enfermedad que los matara antes de llegar a esas edades. Y todo esto lo lograron sin ninguna terapía de extensión de vida, sino que simplemente, sus genéticas fueron configuradas de una manera azarosa, y eso les permitió vivir todo ese tiempo sin grandes problemas de salud. Ahora bien, el promedio de vida de un estadounidense es de 79 años, así es que llegar a los 110 años, ya esta representando unos 30 años extras al promedio de muerte.
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De ello se deduce que si logramos eliminar las causas comunes de muerte que tenemos sobre nosotros (problemas cardiacos, cancer, etc.) las personas tendrán que forzozamente vivir más tiempo…¿cuánto tiempo?. No lo sabemos. Pero lo que si podemos suponer es que los dineros publicos que nos ahorrariamos si lograramos que la gente llegue sana al límite de su esperanza de vida, serían monumentales. EE.UU. gasta el 17,1 % de su PIB en salud (unos U$S 9.140 x habitante x año), y si lograramos bajar esa cifra de gasto anual unos U$S 5.000 por habitantes x año, y a su vez, dedicáramos esa reducción a descubrir la forma de curar enfermedades y alargar la vida, habría un aumento de U$S 1,6 trillones de dolares para investigación x año = lo que es igual a 1.600.000.000.000 (esto es 1600 millones de millones) cada año para investigación en estos temas.¿Tiene usted alguna duda de que los resultados en esas investigaciones serían logrados rapídamente?. Pues es claro que sería una utopía pensar en lograr esto, casi tán claro cómo que el éxito que se lograría sería revolucionario.
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Parece entonces claro que si tratamos de prevenir las enfermedades que que pueden matarnos, es probable que extendamos bastante nuestra fecha de partida. Y sabemos como realizar esto, así las cosas, hoy por hoy entonces, basta con mirar como viven las personas que nos rodean, para darnos cuenta de que tienen en sus cabezas. Los que prefieren un suicidio lento en su forma de vivir amparados en que eso es realmente disfrutar, puede ser que escondan tras el aparente racional razonamiento, un problema de depresión profunda, que es una picardía más de nuestro astuto cerebro para manejar las cosas. Pero claro, esto son temas normalmente pocos interesantes para la gente, pues no habla de interpretes musicales ni deportistas ni artistas de hollywood, como tanto nos encanta a todos. Ese es quizás nuestro mayor problema, lo que nos encanta y no sabemos porque.
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REF

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¿Polio para tratar cáncer?

27 junio, 2015

60 Minutes follows brain cancer patients in a Duke University clinical trial of a therapy that uses a re-engineered polio virus to kill cancer cells

Sourced through Scoop.it from: www.cbsnews.com

VIRUS DE LA POLIO MATÓ EL GIOBLASTOMA (CÁNCER CEREBRAL)

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El programa de TV 60 Minutos sigue pacientes con cáncer cerebral en un ensayo clínico de la Universidad de Duke, la que esta usando una terapia con virus de la polio rediseñado para eliminar células cancerosas. Los pacientes fueron tratados ya con una sentencia de muerte, un cáncer cerebral llamado glioblastoma implacable y para vencerlo estan haciendo algo loco, están infectando a los tumores con la poliomielitis -el virus que ha paralizado y asesinados durante siglos-. La polio se introdujo en el cerebro de 58 años de edad de una paciente llamada Nancy, la cual tiene glioblastoma descubierto en 2012 con una esperanza de vida de 7 meses y podia duplicarse cada 2 semanas.

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Se usó la cirugía, la quimioterapia y la radiación por dos años y medio. Pero el tumor volvia con fuerza. Su ultima oportunidad fue inyectarle una infusión de polio con una jeringa, lentamente, como la mitad de una cucharilla en seis horas y media. Pero eso fue todo, una sola. No más cirugía, quimioterapia, radiación, nada. Con la enfermedad de la polio desactivada en el virus, el sistema inmune lo detecta como polio y lo ataca, con la novedad que esta matando al gioblastoma que lo contiene. Este nuevo virus modificado no puede provocar parálisis o muerte porque no puede reproducirse en las células normales, pero en las células cancerosas si se replica liberando toxinas que envenenan la célula. Duque fue a la FDA para la aprobación de este nuevo virus Frankenstein. Nancy se convirtió en el paciente 17 en este experimento.

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Parasatisfacer a la FDA, hicieron 7 años de estudios de seguridad con pruebas en 39 monos que mostraron que no obtuvieron la polio. Y en 2011, la FDA aprobó un ensayo en humanos. La idea aqui es que todos los cánceres humanos desarrollan un escudo que los hace invisible para el sistema inmunológico y esto es lo que tratamos de revertir con el virus de la polio: al infectar el tumor, en realidad estamos quitando ese escudo protector y permitiendo que el sistema inmune venga y ataque. La poliomielitis comienza la matanza pero es el sistema inmune el que hace la mayor parte del daños. El Tumor de Stephanie, otra paciente se contrajo durante 21 meses, hasta que se fue, esta libre de cáncer. Lo único que queda es un agujero dejado por la cirugía temprana.

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Ahora estan investigando usarlo contra el cáncer de pulmón, de mama y otros. Si esto, que ya tiene 3 años de éxito logra aprobarse, y esta en fase 1, estudiando el nivel de la mejor dósis, pues demasiado virus provoca una respuesta demasiado fuerte del sistema inmune. Pero es como el milagro, que precede a los grandes descubrimientos. Hasta ahora ha habido 22 pacientes en el ensayo de la polio: 11 murieron, la mayoría de ellos tenían la dosis más alta, aún asi sobrevivieron mucho más tiempo. Los otros 11 siguen mejorando y 4 estan en remisión. El Dr. Matthias Gromeier sigue probando el virus contra otros canceres y en todos es igual (pulmón, mama, colorrectal, próstata, páncreas, hígado, cánceres renales). El Glioblastoma mata 12.000 estadounidenses al año.

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Otra muestra de que somos primates

22 mayo, 2015

Solutions to complex problems can be simple says Jack Andraka Jack Andraka is a 15-year-old Maryland high school student who has invented an inexpensive and …

Source: www.youtube.com

OTRA MUESTRA DE INDIFERENCIA CON LA CIENCIA
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para ver videos con subtitulos en español (https://youtu.be/r55a0FapF2M) dele un click sobre subtitulos y ya…(https://vimeo.com/128073337)
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Este adolescente en 2012 probó en una charla de TED que se podían hacer sensores para detectar cáncer tempranamente a 3 centavos de costo y 100 % de efectividad: nada paso con ello…aqui tiene el video…si desea desasnarse. Más del 85 % de todos los cánceres de páncreas se diagnostican tarde, cuando alguien tiene una probabilidad de menos del dos por ciento de la supervivencia. ¿Por qué estamos tan mal en la detección de cáncer de páncreas? ¿La razón? Se debe a la actual medicina “moderna” de hoy, que en realidad es una vieja técnica de 60 años de edad…también, es muy cara, con un costo de 800 dólares por prueba, y es manifiestamente inexacta, falta el 30 % de todos los cánceres de páncreas…
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El nombre de la proteína que había localizado como biomarcador se llama mesotelina, y es ordinaria, a menos que, por supuesto, usted tiene de páncreas, cáncer de ovario o de pulmón, en cuyo caso se encuentra en estos niveles muy altos en la sangre y se encuentra en las primeras etapas de la enfermedad, cuando alguien tiene cerca de 100 % de posibilidades de sobrevivir… opté por usar papel. La fabrica de un sensor de cáncer de papel es tan simple como hacer galletas de chocolate, se empieza con un poco de agua, verter en algunos nanotubos, añadir anticuerpos, mezclar, tome un poco de papel, lo mojará, secarlo, y se puede detectar el cáncer.
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El relata que escribió un presupuesto, una lista de materiales, una línea de tiempo, y un procedimiento, y se lo envió por correo electrónico a 200 profesores e institutos nacionales de salud relacionados con este cáncer…y la realidad se mostró, en un mes recibió 199 rechazos …Al final, con la ayuda de un profesor y unos meses de laboratorio voila: tenemos un sensor de papel pequeño que cuesta tres centavos de dólar y toma cinco minutos en ejecutarse. Esto hace que sea 168 veces más rápido, más de 26.000 veces menos costoso, y más de 400 veces más sensible que nuestro nivel sistema actual para la detección de cáncer de páncreas y tiene cerca de 100 % de precisión para detectar el cáncer en las primeras etapas, cuando alguien tiene cerca de 100 por ciento de posibilidades de supervivencia.
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Y así, el chico supuso que en el próximos dos a cinco año, este sensor potencialmente podrían elevar las tasas de supervivencia de cáncer de páncreas de un triste 5,5 % al 100 %, y se haría algo similar para el cáncer de ovario y pulmón… Pues no !…usted ¿sabe porque?. Pues porque no tenemos el suficiente cerebro para aprovechar estas cosas!.

En el video el agrega “Para mí, todo se trata de mirar Internet de una manera totalmente nueva, para darse cuenta de que hay mucho más que publicar fotos de nuestra cara en facebook. Usted podría estar cambiando el mundo. Así que si un chico de 15 años como yo, que ni siquiera sabía qué era el páncreas puede hallar una nueva manera de detectar el cáncer de páncreas – imagínese lo que podría hacer usted.”
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(https://www.ted.com/…/jack_andraka_a_promising_test_for_pan…)

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Vacunas contra el cáncer

18 mayo, 2015

Hoja informativa que define los tipos de vacunas y explica cómo funcionan, cómo se preparan, y describe la investigación relacionada con su uso.

Source: www.cancer.gov

¿QUE VACUNAS PARA PREVENIR CÁNCER APROBÓ LA FDA? Y PARA TRATARLO?
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La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) ha aprobado dos vacunas (Gardasil® y Cervarix®) que protegen contra la infección por dos tipos de virus del papiloma humano (VPH) -los tipos 16 y 18- que causan aproximadamente el 70% de todos los casos de cáncer de cuello uterino (cervical o de cérvix) a nivel mundial. Al menos otros 17 tipos de virus del papiloma humano son responsables de 30% de los casos restantes de cáncer de cuello uterino (9). Los tipos 16 y 18 de VPH causan también algunos cánceres de vagina, vulva, ano, pene y orofaringe. Además, GARDASIL protege contra la infección de otros dos tipos de VPH, 6 y 11, los cuales son responsables de casi 90% de todos los casos de verrugas genitales en hombres y mujeres pero no causan cáncer cervical.
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GARDASIL, producido por Merck & Company, se basa en los antígenos de VPH que son proteínas. Estas proteínas se usan en el laboratorio para producir cuatro tipos distintos de “partículas similares a virus” (virus-like particles, VLP), que corresponden a los tipos de VPH 6, 11, 16 y 18. Los cuatro tipos de VLP se combinan para hacer la vacuna. Ya que Gardasil se dirige a cuatro tipos de VPH, se dice que es una vacuna “cuadri-valente”. Al contrario de las vacunas tradicionales, las cuales se producen ordinariamente con microbios enteros debilitados, las VLP no son infecciosas. Sin embargo, las VLP en Gardasil todavía pueden estimular la producción de anticuerpos contra los tipos 6, 11, 16 y 18 de VPH. CERVARIZ, producida por GlaxoSmithKline, es una vacuna bivalente. Está compuesta por VLP hechas con proteínas de los tipos 16 y 18 de los VPH. Además, hay algunas pruebas iniciales que Cervarix provee protección parcial contra unos cuantos tipos de VPH que pueden causar cáncer. Sin embargo, se necesitarán más estudios para comprender la magnitud y el impacto de este efecto.
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Gardasil ha sido aprobado para usarse en mujeres para prevenir el cáncer cervical, y algunos cánceres de vulva y de vagina, causado por los tipos 16 y 18 de los VPH, así como para usarse en hombres y mujeres para prevenir el cáncer de ano y tumores precancerosos de ano causados por estos tipos de VPH. Gardasil ha sido aprobado también para usarse en hombres y mujeres para la prevención de verrugas genitales causadas por los tipos 6 y 11 de los VPH. La vacuna ha sido aprobada para estos usos en hombres y mujeres de 9 a 26 años de edad. Cervarix ha sido aprobado para usarse en mujeres de 9 a 25 años de edad para la prevención de cáncer cervical causado por los tipos 16 y 18 de los VPH. La FDA ha aprobado también un tipo de vacuna preventiva que protege contra la infección por el virus de hepatitis B (VHB). Una infección crónica por VHB puede resultar en cáncer de hígado. La vacuna original contra el VHB fue aprobada en 1981, por lo que fue la primera vacuna preventiva producida y comercializada con éxito. En la actualidad, la mayoría de los niños en los Estados Unidos son vacunados contra el VHB un poco después de nacer.
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VACUNAS PARA TRATAR EL CÁNCER APROBADAS POR LA FDA

En abril de 2010, la FDA aprobó la primera vacuna de tratamiento del cáncer. Esta vacuna, SIPULEUCEL-T (Provenge, producida por Dendreon), está aprobada para su uso en algunos hombres con cáncer metastático de próstata. Está diseñada para estimular una respuesta inmunitaria a la fosfatasa ácida prostática (prostatic acid phosphatase, PAP), un antígeno que se encuentra en la mayoría de las células cancerosas de próstata. En un estudio clínico, sipuleucel-T alargó la supervivencia de hombres con un cierto tipo de cáncer metastático de próstata en cerca de 4 meses. Sipuleucel-T se formula para cada paciente. La vacuna es creada mediante el aislamiento de células del sistema inmunitario llamadas células con indicios de antígeno (antigen-presenting cells, APC) de la sangre de un paciente por medio de un procedimiento llamado leucaféresis. Las células con indicios de antígeno se envían a Dendreon en donde se les hace cultivo con una proteína llamada PAP-GM-CSF. Esta proteína consiste de PAP unida a otra proteína llamada factor estimulante de colonias macrófagas granulocíticas (GM-CSF). Esta última proteína estimula el sistema inmunitario e intensifica los indicios de antígeno.
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Las células APC cultivadas con PAP-GM-CSF constituyen el componente activo de sipuleucel-T. Las células de cada paciente se regresan al médico que está tratando al paciente y se infunden en el paciente. Los pacientes reciben tres tratamientos, generalmente con intervalos de 2 semanas, y cada tanda de tratamiento requiere el mismo proceso de manufactura. Aunque no se conoce el mecanismo preciso de acción del sipuleucel-T, parece que las células APC que han absorbido PAP-GM-CSF estimulan las células T del sistema inmunitario para que destruyan células de tumor que expresan fosfatasa ácida prostática.

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Sepa como Envejece

7 abril, 2015

TENGA IDEA DE COMO ENVEJECE EL SER HUMANO
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Cada vez vivimos más y en mejores condiciones, pero el proceso de envejecimiento comienza mucho antes de lo que imaginamos. La mayoría de los cambios vienen por el sedentarismo y mala alimentación. Otros son debido al desgaste celular que no reponemos. Un mejor conocimiento del envejecer, implica verlo como un proceso, para poder entender el radio de acción que tenemos hoy para llevar a cabo una vida con mayor calidad. El ritmo, los momentos y el como dependen de cada persona, de lo que ella haga día a día, de lo que sus padres y abuelos hicieron también durante su vida (herencia genética y epigenética).
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En general, podemos afirmar sin equivocarnos que las personas no son conscientes más que de los cambios más obvios (no pueden leer o van al baño muchas veces, etc.) pues en general, la persona media no sabe ni siquiera cuantas veces late su corazón por minuto, debido a que han sido criados y educados desconociendo toda esta información importante (ritmo cardiaco, colesterol, presión sanguinea, etc.) e incluso, en muchas culturas muy machistas, era un sintoma de debilidad o poca masculinidad el mostrar interés por estos temas. Hoy, tenemos otra visión sobre estos temas e incluso otra tecnología que nos ayuda: aparatos baratos y fieles que miden esos datos y en la comodidad de nuestras casas.
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He aqui un resumen de los cambios que se van produciendo con los años.

A LOS 18: 

– PIEL: LA PRODUCCIÓN DE COLÁGENO Y ELASTINA BAJA UN 1% AL AÑO: desde esta edad. La piel se vuelve más fina, pierde elasticidad, se seca más y se rasga con más facilidad. La persona no nota nada al principio, pues nuestra vista no es de lo mejor.

A LOS 20 AÑOS:
– CEREBRO: LA CANTIDAD DE NEURONAS COMIENZA A DESCENDER: Nacemos con más de 100.000 millones de neuronas, número que comienza a reducirse a los 20 años.

A LOS 25:
– PULMONES: DISMINUYE NUESTRA CAPACIDAD AERÓBICA a un ritmo de 10% cada diez años, o aún mayor, dependiendo de cuanto sedentarismo practiquemos.

A LOS 30:

– PIEL: LLEGAN LAS PRIMERAS ARRUGAS Especialmente en la zona de los ojos.
– RIÑONES: EMPIEZAN A FILTRAR PEOR LA SANGRE. Desciende el número de células, secretan demasiada agua y muy poca orina.
– HORMONAS: DESCIENDE GRADUAL LA PRODUCCIÓN DE TESTOSTERONA a un ritmo del 1% anual y esta hormona afecta muchas cosas, incluso hasta la personalidad.
– PULMONES: PIERDEN CAPACIDAD DEL 1% AL AÑO A PARTIR DE LOS 30. Se debilitan los músculos, desciende el número de alvéolos y obtenemos menos oxígeno del aire respirado. Son las primeras muestras del sedentarismo y sus efectos físicos.
– MUSCULATURA: COMIENZA A DISMINUIR LA MASA (Y FUERZA) MUSCULAR la que se reducirá más de un 10 al 25% en toda nuestra vida adulta. Otra consecuencia variable con nuestro nivel de sedentarismo.

A LOS 35: 

– EMPEZAMOS A PERDER CAPACIDAD AUDITIVA y a poner mayor volumen a radios, TV y al hablar más fuerte.
– LOS HUESOS EMPIEZAN A PERDER MASA ÓSEA a un ritmo del 1% al año. También influye el sentarismo.
– DESCIENDE LA FERTILIDAD. Baja el número y la calidad de óvulos y del esperma.

A LOS 40:

– CEREBRO: Pierde unas 10.000 NEURONAS al día lo que afecta a la memoria, coordinación y funciones superiores.
– ENCÍAS: retrocede levemente y los dientes se exponen más a restos de alimentos, también se desgasta el esmalte.
– EMPEZAMOS A PERDER ESTATURA (1 cm cada década). Los discos que separan las vértebras se estrechan, podemos llegar a perder entre 2,5 y 7,5 cm de estatura.
– VISTA: DE CERCA DISMINUYE pues la lente se vuelve más rígida, y cuesta enfocar objetos a menos de 60 cm.
– PIEL: ARRUGAS MÁS MARCADAS (LABIO SUPERIOR). La capa de grasa es más delgada, favorece la formación de arrugas y nos hace más sensibles al frío.
– CORAZÓN: MENOS Y MAYORES CÉLULAS MUSCULARES DEL CORAZÓN. El corazón tarda más en llenarse, las arterias se vuelven más rígidas y aumenta la tensión arterial.

-METABOLISMO: COMIENZO DE LOS PROBLEMAS DIGESTIVOS provocados por la mala dieta.

 A LOS 50: 

– OIDO: NOS CUESTA ESCUCHAR TONOS AGUDOS. Más difícil distinguir palabras.
– SENTIDOS: Disminuye el olfato y el gusto lo que afecta más a sabores salados y dulces que a los amargos o agrios. Esto puede aumentar el consumo de alimentos no saludables con exceso de sal o azucar.
– MENOS NEFRONAS, los riñones pierden capacidad de filtrado.
– METABOLISMO: Aumenta el nivel de azúcar en sangre, en ayunas: entre 6 y 14 mg/dL cada década.
– AUMENTA EL TAMAÑO DE LA PRÓSTATA, pasandose de ser una nuez/avellana al tamaño de una mandarina.
– VISTA: Ojos más secos. Podemos ver “moscas” por la solidificación de los fluidos.
– PIEL: Continua su decadencia y las arrugas son ahora más profundas. Aparecen las manchas de la edad, pues hay peor gestión del calor y cicatrización más lenta en la piel.
– EDAD MEDIA DE COMIENZO DE LA MENOPAUSIA: Se contraen ovario y útero, los tejidos de la vagina son menos elásticos y más secos.
– PÉRDIDA MÁS ACELERADA DE DENSIDAD ÓSEA POR LA MENOPAUSIA. Sobre todo en la cabeza del fémur, en las muñecas y las vértebras.

– PROBLEMAS DE ULCERAS, ACIDEZ, HERNIAS ESTOMACALES, ETC. debido a la mala dieta se pueden ver en un 50 % de hombres y mujeres.

 A LOS 55: 

– DEL 10 AL 25% DE LOS HOMBRES BAJA SU NIVEL DE TESTOSTERONA, lo cual provoca menos esperma, baja la libido, menor flujo sanguíneo al pene (erecciones más cortas o menos rígidas, mayor riesgo de impotencia).
– LOS HOMBRES GANAN PESO HASTA LOS 55. A partir de esa edad comienzan a cambiar la forma fisica de piernas, pecho, brazos debido al aumento notable de la grasa y perdida muscular.

-DISMINUYE LA CAPACIDAD CEREBRAL DE ANALIZAR: debido a que la memoria, la atención y la percepción fina de los cambios se van perdiendo. Hay tendencia a sufrir ansiedad, depresión y adquirir o apuntalar adicciones con las comidas, bebidas , etc.

A LOS 60:
– DESCIENDE EL NÚMERO DE CÉLULAS EN LA MÉDULA ESPINAL. No afecta a nuestra fuerza ni a nuestra sensibilidad.
– VEMOS PEOR CON LUZ TENUE. Una persona de 60 años necesita 3 veces más luz que una persona de 20 años, la lente es más densa, deja pasar menos luz.
– LAS VELLOSIDADES INTESTINALES SE “ALISAN”. Se absorben menos nutrientes, el movimiento es más lento y es más probable sufrir estreñimiento.

-LA TEMAS DE MEMORIA Y RELACIÓN DE COSAS SIGUE PERDIENDO CALIDAD

A LOS 65:

– PÉRDIDA GRADUAL DEL OÍDO.

– MAYOR RIESGO DE EROSIÓN Y PÉRDIDA DE DIENTES.
– AUMENTA EL RIESGO DE PADECER ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (ictus, infartos, etc.)
– SE REDUCE LA CELULARIDAD DE LA MÉDULA. Cuando nacemos el 80-100% de la
médula ósea está compuesta por células hematopoyéticas, a los 65 años sólo el 50%.
– RIESGO DE PADECER CATARATAS.
– LA MENOPAUSIA CONTRIBUYE A LA INCONTINENCIA. La falta de estrógenos hace que se debiliten los tejidos de la uretra y ello lleva, tanto en hombres como mujeres a tener olor a orin en su ropa interior (antes llamado “olor a viejo”).
– LAS MUJERES GANAN PESO HASTA LOS 65. Y luego empiezan a perderlo, el músculo magro es reemplazado por grasa.

A LOS 70: 

– CAMBIOS EN LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES. La lente se amarillea, los colores pierden brillo y es más difícil ver los contrastes.
– MENOR CAPACIDAD PULMONAR. Un hombre de 70 años inhala medio litro de aire en una bocanada, la mitad que uno de 30. El efecto varía de acuerdo al sedentarismo que viva la persona.
– INCONTINENCIA URINARIA. Una persona de 70 años tiene la mitad de capacidad que una persona de 30 años. El típico olor a viejo o vieja (orin en la ropa interior) se intensifica por estos motivos si la persona no presta atención a ello.
– SE REDUCEN SUTILMENTE ALGUNAS TAREAS MENTALES. vocabulario, memoria a corto plazo y la habilidad de aprender sufren las consecuencias.
– EL HÍGADO SE HACE MÁS PEQUEÑO. Sus células, con gran capacidad de regenerarse, son cada vez menos y su trabajo pierde eficacia, los efectos de los fármacos se vuelven más duraderos.

A LOS 75:
– PÉRDIDA DE VISIÓN PERIFÉRICA. Entre los 70 y los 80 años perdemos entre 20º y 30º de visión periférica.

– LOS RIÑONES ya filtran la mitad de sangre que una persona de 30 añós.
– UN 30% DESARROLLA MÁS CARIES DE RAÍZ.
– MAYOR PROPORCIÓN DE GRASA MUSCULAR. Proporcionalmente se tiene 2 veces más grasa que al principio de la vida adulta, la que se distribuye de otra manera y cambia la forma del torso.

A LOS 80:

– DIFICULTAD PARA DISTINGUIR SOMBRAS Y PERCIBIR LA PROFUNDIDAD.
– LAS OREJAS Y LA NARIZ NUNCA DEJAN DE CRECER. Las orejas crecen a un ritmo de 0,22 mm por año lo que es mas o menos 1cm en 50 años.
– EL 50% SUFRE PÉRDIDAS DE AUDICIÓN.

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Las diferencias en las esperanza de vida, si se mira bien son mínimas. ¿Cuánto más vive un japones que un Argentino?. Pongamos que 7 años en promedio, como mucho y unos 4 años más que un norteamericano. Todo muestra que hemos llegado a un techo y para superarlo, necesitamos una visión diferente del tema. Es claro que la vejez es dañina e implica cambios en el metabolismo que conducen a un deterioro progresivo del cuerpo. Pero esos daños, quizás se puedan reparar dentro de un tiempo. Con mejor mantenimiento, hoy ya podemos permanecer más tiempo saludables. Esto es facil de comprender.
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Los daños basicamente se producen por las mutaciones nucleares y mitocondriales a nivel celular. La especie de basura molecular que va produciendo el metabolismo, tanto en el interior como exterior de las células son posiblemente causantes de problemas (Alzheimer, problemas inmunes, diabetes, etc.). También la pérdida de la elasticidad de las conexiones celulares también tienen su efecto. El medio ambiente en que vivimos y nuestros hábitos diarios también hacen su parte. La ciencia siempre a ido en contra de la naturaleza: el auto nos impide caminar, las vacunas nos impide enfermarnos, etc. Esa es la base de nuestro progreso científico y la que nos permite vivir vidas más largas y plenas hoy. Renegar de ello no tiene sentido, asi como cuestionarlo.
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Es claro que el cerebro está hecho de la misma materia que el resto del cuerpo: esto es celulas y más celulas. Si nuestro cuerpo se mantiene mejor o logra rejuvencer, también lo hará nuestro cerebro. A las personas normales, siempre les va a resultar mucho mejor vivir entre una población activa y sana que hacerlo en sociedades envejecidas y enfermas. La vejez es una masacre, dijo alguna vez Woody Allen. Creo que tenía razón.
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Tipos de Resistencia al cáncer

3 abril, 2015

If one out of three people develops cancer, that means two others don’t. Understanding why could lead to insights relevant to prevention and treatment.

Source: www.the-scientist.com

COMO ES LA RESISTENCIA AL CÁNCER EN LOS ANIMALES
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El Cáncer como una condición médica que amenaza ocurre en un tercio de las personas. Dado que pequeños cánceres no amenazante existe en todas las personas de edad avanzada, por qué no ocurre en los otros dos tercios?. La respuesta fácil es que no ocurre porque murieron antes, por otro motivo, antes de que surja un cáncer mortal. La genética de la resistencia al cáncer, se ha mantenido en gran parte inexplorado. Los patólogos han demostrado prácticamente que todos los hombres de 60 años o más tienen cáncer de próstata microscópicos cuando son examinados en la autopsia. La mayoría de estos micro-tumores nunca llegan a convertirse en cáncer, sin embargo. También se sabe que las células cancerosas estan diseminadas y presentes en todo el cuerpo en la mayoría de los pacientes de cáncer, pero sólo una pequeña minoría de estas células se desarrollan en tumores secundarios. El resto se mantiene bajo control por el cuerpo.
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La vigilancia inmune es importante en la defensa contra tumores asociados a virus, donde las proteínas transformadoras codificadas por el virus proporcionan objetivos fácilmente identificables. Pero en tumores no virales, que se componen de células huésped aberrantes, no proporcionan dichos objetivos, y la respuesta inmune es suprimida por las defensas contra las reacciones autoinmunes. Más bien, ahora sabemos que las principales salvaguardias contra el cáncer no son inmunológicas en absoluto. Varios mecanismos de resistencia al cáncer parecen haber evolucionado para mantener la integridad genómica. Por ejemplo, el estroma normal, el material conectivo que soporta las células de un tejido, parece inhibir el crecimiento del cáncer. Otros mecanismos de resistencia incluyen la reparación del ADN, la supresión de oncogén de activación, los genes supresores de tumores, la epigenética estabilización de la estructura cromatina y la apoptosis. Estos mecanismos son bien estudiado, y cada uno proporciona un mapa de potencial de ruta para la prevención y el tratamiento.
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La DIVISIÓN CELULAR ANORMAL es una característica de las células tumorales. Los genes mutados responsables de esta proliferación sin fin se llaman genes tumorales u ONCOGENES, pero es un nombre inapropiado, pues la función normal que tienen es la de regular la división celular y son las mutaciones en estos genes lo que puede impulsar el crecimiento aberrante. Mientras tanto, los GENES SUPRESORES DE TUMORES son los que reconocen y detienen la activación ilegítima de genes que conducen la proliferación y logran frenarlos. Una vez más, las mutaciones que alteran esta función puede conducir al cáncer. En cuanto a los GENES DE APOPTOSIS, sólo cuando los mecanismos de apoptosis están deteriorados funcionalmente el cáncer se puede desarrollar. El Riesgo de tumor también puede ser influenciado por a) mutaciones en los genes que controlan la fidelidad de la replicación del ADN b) la eficacia de la reparación del ADN, y c) los controles de punto de control implicados en la síntesis de ADN y la mecánica cromosómicas.
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La Xeroderma pigmentoso, por ejemplo, se deriva de una deficiencia específica en la reparación del ADN. La forma predominante de esta condición es causada por una mutación recesiva en uno de los componentes esenciales del sistema de reparación por escisión de nucleótidos (NER), cuya función principal es cortar las lesiones del ADN causadas por la exposición moleculares del epitelio de la piel a la luz ultravioleta. Los pacientes con xeroderma pigmentoso deben protegerse de la luz solar toda su vida, pues pueden desarrollar múltiples carcinomas de piel y en alrededor de un tercio de los casos, también desarrollar alteraciones neurológicas progresivas. Esto muestra la importancia fundamental de REPARACIÓN DEL ADN como un mecanismo de vigilancia de primera línea. Otro grupo de genes asociados con la formación de cáncer regula la muerte celular programada, o apoptosis. La función normal de las proteínas expresadas por estos genes es reconocer las células superfluas, dañadas, viejas o aberrantes que deben ser eliminadas. La importancia de la APOPTOSIS se ejemplifica por el sistema inmune adaptativo de los vertebrados. Células de cáncer potenciales que alteran la integridad del tejido también provocan señales que inician la apoptosis. Los cánceres no pueden desarrollarse a menos que el mecanismo de apoptosis deje de funcionar.
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Los genes que contribuyen al desarrollo del cáncer por mutaciónes, o los que actúan en la activación ilegítima, o la inactivación o pérdida son prácticamente idénticos en todos los mamíferos. Muchos de ellos aún se conservan entre grupos distantes, tales como la mosca Drosophila, el gusano C. elegans y la levadura. Además, estos genes asociados con el cáncer mutan a frecuencias similares a través de las especies. Por lo tanto, se podría haber esperado que la ballena azul, que tiene 10 elevado a la 17 cantidad de células, desarrollaría cáncer con más frecuencia que el ratón con 109 células, o los seres humanos, con 10 elevado a la 13. Sin embargo, no es así. La ballena azul rara vez enferman de cáncer, y cuando lo hace, parecen capaz de vivir una vida más plena con él. La frecuencia de los tumores no aumenta con el número total de células que componen un animal y sugiere que algún tipo de control sistémico está impidiendo el desarrollo del cáncer. Incluso los animales típicos de laboratorio varían en su propensión al cáncer. Los ratones, ratas y hámsters son relativamente propensos al cáncer, mientras que conejos y conejillos de Indias son relativamente resistentes. En el otro extremo del espectro, dos especies de rata topo se han encontrado completamente libres de cáncer, a pesar de una vida larga.
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¿Hay alguna variación genética entre los humanos que influya en la resistencia del cáncer?. No hay prueba de esto, pero es probable que la haya. En las familias islandesas, genealógicamente bien mapeadas, hay varios casos de seis o más hermanos de larga vida sin la incidencia de cáncer. No es posible, sin embargo, distinguir entre familias genéticamente resistentes y las familias libres de cáncer por pura casualidad. Curiosamente, el aumento en la incidencia de cáncer que ocurre con la edad, es seguido por una disminución en los 80 a 85 años. Los Centenarios raramente desarrollan nuevos tipos de cáncer. La razón más probable es que los individuos susceptibles al cáncer en la población ya han muerto. Estar libre de cáncer puede ser una condición necesaria y previa para llegar a una edad muy avanzada. Las personas con un tipo de enanismo llaman síndrome de Laron representan otro ejemplo documentado de seres humanos resistentes al cáncer. Esto se da en una población ecuatoriana con matrimonios entre primos frecuentes. Los pacientes Laron no tienen ningún problema con el esqueleto, cartílago o el desarrollo conjunto y, en contraste con otros enanos, tienen niveles muy altos de la hormona del crecimiento. Sin embargo, sus células carecen de un receptor requerido para la actividad funcional de la hormona. Una mutación inusual en el gen receptor de la hormona de crecimiento parece ser el responsable de la resistencia al cáncer en este caso. Hay entonces diversos mecanismos que protegen del cáncer.
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Además de conducir la proliferación de células de cáncer, las mutaciones o cambios epigenéticos pueden influir en la capacidad de las células para invadir los tejidos limítrofes, para dar lugar a metástasis sistémica o para resistir el tratamiento. Cabe destacar que las mutaciones de metástasis favoreciendo pueden ocurrir en una etapa muy temprana de desarrollo del tumor, mucho antes de que haya un número suficiente de células tumorales para permitir la manifestación de esta propiedad. También sucede que las células normales vecinas también pueden suprimir la capacidad de las células tumorales para hacer colonias, un fenómeno que se denomina inhibición por contacto o supresión vecino. También hemos identificado genes activados por la inflamación o la curación de heridas, por lo que la inflamación puede favorecer el crecimiento de las células cancerosas que han estado inactivas, a menudo durante largos períodos de tiempo.

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Otra defensa contra el cáncer fue descubierto en la década de 1970 por el biólogo estadounidense Beatrice Mintz. Trabajando con una línea de alta malignidad de las células teratoma, halló que los ratones adultos inoculado por vía subcutánea con las células sucumbian al cáncer, pero cuando se introdujeron en embriones jovenes, no hay tumores malignos desarrollados, pues las células introducidas simplemente pasaron a formar parte del organismo, participando del desarrollo normal del ratón e incluso contribuyeron a la producción de esperma en el ratón receptor. Esta normalización de las células tumorales embrionarias en el entorno de desarrollo temprano es el ejemplo más extremo de la diferenciación de celulas malignas en células normales. Hay muchos otros ejemplos, menos espectaculares en la literatura posterior. Las células de la leucemia murina, altamente malignas pueden ser inducidas a diferenciarse en células no malignas por sustancias naturales o artificiales. Una forma de leucemia humana, la leucemia pro-mielocítica aguda, se cura de forma rutinaria de esta manera: la combinación de un receptor de señal de origen natural y un compuesto químico identificado empíricamente, la genisteína, induce a las células cancerosas de diferenciarse de un precursor de granulocitos en una myelocyte madura que puede ya no dividir. Esto sugiere que quizás, todos los tumores podrían ser inducidas a diferenciarse y dejar de crecer si se encontrara la combinación correcta de sustancias inductoras.
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Dos especies de rata topo son ejemplos excepcionales de resistencia al cáncer: La rata topo ciega (BMR) y la rata topo desnuda (RMN), que viven 20 y 30 años, respectivamente, nunca desarrollan cáncer. Comprender los mecanismos moleculares que actuan en estos animales que actúan como poderosos protectores podría ayudarnos. La rato topo desnuda RMN, una especie que vive en sociedades matriarcales, tiene que abrirse camino a través de túneles subterráneos estrechos y sinuosos. El tejido conectivo en su piel contiene una forma de alto peso molecular del ácido hialurónico (HA) que hace la piel del animal maleable, como modelo de arcilla. El HA correspondiente en ratones y seres humanos tiene menos de una quinta parte del peso molecular. La forma pesada de HA que produce impide la transformación de células normales en células cancerosas. Sólo después de que se ha eliminado la células de la RMN puede ser transformadas en células cancerosas ( Naturaleza , 499: 346-49, 2013). Por otra parte, los fibroblastos de RMN muestran una forma inusual de inhibición por contacto. El Ratón y los fibroblastos humanos inhiben cuando dan de cabeza con otras células, pero los Fibroblastos de RMN hacen esto mucho antes, cuando las células apenas se tocan. Cuando las células entran en contacto, P16, que es una proteína implicada en la causa de la detención del crecimiento, es mas activa o regulada, lo que no ocurre en la inhibición de contacto tardío de fibroblastos humanos y del ratón, donde otro la proteína P27, es aumentada. En contraste con la RMN, la otra rata resistente, la rata topo ciega BMR es una especie solitaria, no social y agresiva. Y sus mecanismos de resistencia al cáncer difieren de su prima. Ella no tiene acido haluronico HA pesado o inhibición por contacto temprano, pero sus fibroblastos crecen hasta la confluencia de cometen suicidio colectivo por la liberación de un tipo de interferón (PNAS , 109: 9392-96, 2012). Una vez más, parece que la evolución ha ideado diversas soluciones para mantener las células en línea y en estas dos especies de ratas sin cáncer, esos mecanismos pueden ser la clave de su notable longevidad, dado su pequeño tamañó.
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Oncologos denuncian altos costos para tratar cáncer en US

21 marzo, 2015

Increasingly high prices for cancer drugs are affecting patient care in the U.S. and the American health care system overall, say the authors of a special article published online in the journal Mayo Clinic Proceedings.

Source: esciencenews.com

PRECIOS MUY ALTOS EN EE.UU. PARA TRATAR EL CÁNCER DENUNCIAN ONCOLOGOS
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Debido a que en el mercado de la salud dejó de existir la libertad y el libre comercio, los precios son casi prohibitivos para el estadounidense medio. “Los estadounidenses pagan del 50% al 100% más por el mismo medicamento patentado que los pacientes de cáncer en otros países”, lo dice S. Vicente Rajkumar, MD, del Centro del Cáncer de la Clínica Mayo, quien es uno de los autores del informe. “Como oncólogos tenemos la obligación moral de defender medicamentos contra el cáncer asequibles para nuestros pacientes”. El precio medio de medicamentos contra el cáncer por alrededor de un año de tratamiento aumentó de $ 5.000 a $ 10.000 antes del 2000 y subio a más de $ 100,000 para el año 2012. En el mismo período el ingreso promedio de hogares bajo un 8%.
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En el documento, los autores refutan los argumentos principales que la industria farmacéutica usa para justificar el alto precio de los medicamentos contra el cáncer, los cuales, comunmente son:
a) es decir, el costo de la realización de la investigación y desarrollo de fármacos,
b) las ventajas comparativas a los pacientes,
c) que las fuerzas del mercado asentarán los precios a niveles razonables, y
d) que los controles de precios en los medicamentos contra el cáncer se frenaría la innovación.
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Ellos explican que las personas no se dan cuenta que con la mayoría de los medicamentos contra el cáncer no están operando en un libre mercado, nos dice el Dr. Rajkumar. “El hecho de que hay 5 medicamentos aprobados para el tratamiento de un cáncer incurable no significa que es una competencia. Por lo general, cada medicamento se usa secuencialmente o en combinación, de modo que cada fármaco representa un monopolio exclusivo otorgado por una patente durante muchos años“.

Los autores recomiendan un conjunto de soluciones posibles para bajar precios:
a) Permitir a Medicare negociar precios de los medicamentos.
b) Permitir la importación de drogas desde el extranjero para su uso personal.
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MIROCULUS detecta cáncer precoz

4 marzo, 2015

Cómo se puede detectar hoy el cancer de forma temprana. Lo expone Jorge Soto en TED

Aqui ver el video Source: www.dailymotion.com

(http://www.dailymotion.com/video/x2infmy_talk-miraculus-p-detectar-cancer-temprano-android-720p_lifestyle)

VIDEO Y YOUTUBE: https://www.youtube.com/watch?v=j-W2LyHc9fI

SE PUEDE DETECTAR EL CÁNCER EN FORMA TEMPRANA!
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Se esta haciendo el dispositivo llamado MIROCULUS, que trabaja con 1 ml de sangre y un celular y detecta en 1 hora de forma temprana: el cancer de pancreas, pulmon, mama y hepatico, por ahora. Es preciso, barato y no invasivo. Basado en la detección de los niveles anormales de expresión del microRNA y los patrones especificos para cada cáncer.

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Se coloca la muestra de sangre en una placa con 96 huecos, donde cada uno filtra un microRNA especifico y al hacerlo brilla de color verde. La placa va en el dispositivo, al cual se adosa un celular que corre el software que hace el analisis y demora 60 minutos. Detectado el cancer de esta manera es curable en la gran mayoria de los casos.

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Es un gran adelanto...ahora habrá que esperar un poco para su puesta en el mercado y se tenga acceso a el. Las 6 fotos de abajo muestran todo el proceso que dura una hora y se hace con 1 ml de sangre. Cómo sabemos, el cáncer es el una mala mutación celular, que la obliga a replicarse sin parar. Los genes son los que regulan la creación de proteínas. Antes el DNA es copiado en el RNA mensajero. Ese RNA tiene las instrucciones para hacer una proteína especifica y el microRNA es la señal o bioseñal que usamos para detectar el cáncer de forma anticipada. Este microRNA es quién dice cuando y cuanta proteína se hará (DNA —>RNA—>microRNA—>Proteína.

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Los niveles anormales de espresión del microRNA crean un patron especifico y único para cada cáncer. Al poner la gota de sangre en la Placa con 96 hueco, cada uno de esos huecos busca filtrar un microRNA especifico, y al hacerlo brillará un punto verde en un tablero digital que crea el software en la pantalla del telefono celular. A los 60 min termina y esos datos se comparan con una gran base de datos sobre el cáncer, el cual devuelve el resultado final diciendo si hay o no cáncer y cual, si es que encuentra alguno. Es un procedimiento preciso, barato y no invasivo que ya esta en un prototipo y pronto podremos usarlo.

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MIROCULUS 1 MIROCULUS 2 MIROCULUS 3 MIROCULUS 4 MIROCULUS 5 MIROCULUS 6

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Trazan 1er. Mapa Epigenético

18 febrero, 2015

If the genome is the musical score of life, the epigenome is how the orchestra goes about playing it.

Source: www.washingtonpost.com

CARTOGRAFÍA DEL EPIGENOMA HUMANO
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El epigenoma humano es lo que hace que un gen no dependa solo de su secuencia (gattacca), sino que hay otras cosas que pueden influir sobre esto (de ahí el agregado de “epi”, el que literalmente significa “encima de”), como son los grupos más sencillos de la química orgánica (metilo, CH3) y ciertas proteínas especializadas en empaquetar el ADN llamadas histonas. Esto explica que aunque todas las células tengan el mismo genoma, unas se conviertan al final en células de la piel, otras en neuronas y así hasta los más de un centenar (111) de tipos celulares especializados, o diferenciados, que constituyen el cuerpo humano.
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Los investigadores han lanzado la cartografía más completa del epigenoma humano hasta la fecha, utilizando el análisis masivo de datos para entender cómo y por qué los genes se pueden apagar y encender en las células humanas. Su trabajo, publicado el miércoles en la revista Nature , podría conducir a nuevos tratamientos para una multitud de enfermedades, incluyendo el cáncer. Este macroproyecto revela hoy el mapa epigenómico humano, que localiza dónde están esas modificaciones (metilos, histonas) en todos los tipos celulares importantes del cuerpo humano y también en 58 enfermedades (genéticamente) complejas. Como pasó con el proyecto Genoma Humano, la información se hará pública y gratuita para todo el mundo.
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Los investigadores y el profesor del MIT Manolis Kellis analizaron un total de 150.000 millones de Secuenciaciónes del Genoma. Se uso de un algoritmo especialmente desarrollado, para ver este conjunto de datos de forma masiva y buscar cambios epigenómicos en 111 tipos de células diferentes. La tarea de secuenciación se lleva a cabo bajo un programa de investigación de 10 años del Gobierno estadounidense, el Programa de Hoja de Ruta de Epigenómica, lanzado en el 2008 con un financiamiento de 240 millones de dólares y asi se llegó a estos interruptores moleculares que pueden encender o silenciar genes individuales en el ADN en más de 100 tipos de células humanas
Las diferentes combinaciones de marcas epigenéticas caracterizan diferentes regiones del genoma, lo que refleja las funciones específicas que desempeñan en cada célula, nos dice Kellis.
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Al estudiar estas combinaciones sistemáticamente, podemos aprender el idioma del epigenoma y lo que nos dice de su actividad y función en cada región genómica y en cada uno de los tipos de células. En uno de los estudios publicados los investigadores ataron cambios celulares específicos a 58 rasgos biológicos diferentes. A veces los cambios epigenómicos de una célula revelan posibles pistas sobre una enfermedad. Como ejemplo, se encontraron mutaciones asociadas con el Alzheimer que cambian la actividad genómica de las células inmunes, no sólo de las células cerebrales. Esto se halló en un modelo de ratón, por lo que podría no aplicarse a nosotros, pero si lo hace, daría nuevas áreas para tener en cuenta cuando se intenta tratar la enfermedad.
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La numerología del proyecto escapa al ámbito de las grandes cifras: más de 100 tejidos primarios y tipos celulares, 2.800 experimentos cada uno a escala del genoma entero, 150.000 millones de sondas o fragmentos de ADN que cubren el genoma 3.000 veces. Ahora ya pueden ver que, las variantes genéticas asociadas a la diabetes de tipo 1, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple están activas en las células del sistema inmune. Y esto es lógico, puesto que esas tres enfermedades pertenecen a la categoría autoinmune, es decir, que están causadas por un funcionamiento anómalo o excesivo de las defensas, que se dedican atacar a las células pancreáticas, articulares o nerviosas del propio paciente. Pero la lógica no sirve para encontrar tratamientos, y lo que tenemos ahora son datos duros que sí lo permitirán.
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En la misma línea, las variantes genéticas asociadas con la presión arterial están activas en las células del corazón, las asociadas con un alto nivel de colesterol y por ello, asociadas con una probabilidad incrementada de infarto, funcionan en el hígado, como las asociadas a los trastornos metabólicos. Todo esto tiene su lógica también. Los datos obtenidos y no la pura lógica, será lo que permitirá avanzar en el conocimiento de estas enfermedades y buscar tratamientos eficaces. En el alzhéimer, puesto que se trata de una enfermedad neuro-degenerativa (que va matando neuronas progresivamente) cabría esperar que las variantes genéticas que lo favorecen estén activas en las neuronas, causando asi la acumulación de proteínas tóxicas amiloides, pero parece que no es así. Esas variantes funcionan en las células del sistema inmune: en concreto en las células denominadas monolitos CD14. Esto cambia por completo la perspectiva para investigar tratamientos preventivos o paliativos del alzhéimer.
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Los científicos ahora tendrán que descifrar cómo el epigenoma afecta los genes, y también determinar cómo la vida que llevan las personas puede afectar su epigenoma. Una vida de factores ambientales y de hábitos de vida, son los que influyen en el epigenoma, como fumar, hacer ejercicio, hábitos alimenticios, exposición a químicos tóxicos e incluso la crianza. Esto es poner la salud practicamente en sus manos.

Cómo bajar riesgo de Cáncer y Otras enfermedades en 2015

11 febrero, 2015

¿cómo atenuar los riesgos de contraer un cáncer?…

Source: www.youtube.com

¿SE PUEDE PREVENIR EL CÁNCER Y OTRAS ENFERMEDADES?

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¿Cómo podemos prevenir enfermedades?. El video da una visión sobre el tema. Si se desea profundizar sobre como prevenir enfermedades puede ir a: www.createspace.com/5034300 y adquirir el libro “Cómo vivir más y mejor – Use la Epigenética” de Reinaldo E Fernandez

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