Posts Tagged ‘Alzheimer’

Test de sangre anticipa el alzheimer

7 noviembre, 2015

Expertos británicos desarrollan una prueba de sangre que anticipa el alzheimer

Sourced through Scoop.it from: biotech-spain.com

HALLAN BLOOD TEST QUE DETECTA ALZHEIMER: en 3 años estará disponible
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Científicos británicos han desarrollado una prueba de sangre que puede predecir con bastante precisión el comienzo del alzheimer, lo que abre el camino para elaborar fármacos que ayuden a tratar el mal con anticipación. La prueba -que puede predecir con un 87% de exactitud si una persona desarrollará la enfermedad en el plazo de un año- ha estado a cargo de expertos de la Universidad inglesa de Oxford y el Kings College London, que han realizado numerosos análisis de investigación en los últimos diez años. Los científicos, que dieron a conocer hoy su estudio y lo publican en la revista “Alzheimer & Dementia”, han identificado 10 proteínas en la sangre que muestran que el mal es inminente tras realizar las pruebas a más de mil personas.
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Este importante avance permitirá ahora iniciar las pruebas clínicas, aunque aún pasarán unos años hasta que el examen de sangre pueda estar disponible para la población, según indicaron. Los investigadores observaron las diferencias en pruebas de sangre de tres grupos: 452 personas sanas, 220 con deterioro cognitivo y 476 con alzheimer, lo que les permitió concluir con un 87% de certeza que los pacientes con un ligero deterioro cognitivo podían desarrollar la enfermedad en el plazo de un año. El ministro británico de Sanidad, Jeremy Hunt, calificó hoy este estudio de un “gran paso adelante”, mientras que muchas organizaciones benéficas que ayudan a pacientes con la enfermedad han destacado que esto puede revolucionar los tratamientos.
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“El alzheimer empieza a afectar al cerebro muchos años antes de que los pacientes reciban el diagnóstico de la enfermedad. Si podemos tratar el mal en esa fase, podríamos tener una estrategia de prevención”, subrayó Lovestone. “En este momento, la gente viene y me dice que tiene pérdida de memoria y me preguntan si van a tener alzheimer. Yo les tengo que decir que vuelvan en un año. Es horrible”. Actualmente no hay manera de diagnosticar el mal con anticipación y sólo hay síntomas una vez que ha progresado. En el Reino Unido, se estima que unas 600.000 personas padecen esta enfermedad, mientras que a nivel mundial se calcula que hay 44 millones de afectados. Los expertos estiman que la cifra de afectados puede llegar a 135 millones en el año 2050. El director de investigación de la organización benéfica Alzheimer Research UK, Eric Karran, que contribuyó a financiar este estudio, dijo hoy que esta prueba de sangre significa que estamos “bastante más cerca” de prevenir el mal.
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Terapia Génica antienvejecimiento

21 octubre, 2015

USANDO TERAPIA GÉNICA CONTRA EL ENVEJECIMIENTO
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En mamíferos, reducir la miostatina o aumentar la folistatina (que inhibe la producción de miostatina) se puede hace de varias formas, entre ellas con la terapia génica para la interferencia de ARN. Esto lleva a un aumento del crecimiento muscular, menor cantidad de grasa corporal y en ratones, al menos, una posible pero modesta extensión de la vida. La forma más directa es apagar el gen de la miostatina y es el camino elegido por investigadores chinos en trabajos con perros, usando CRISPR-Cas9, que es una forma de edición genética que es particularmente barata y precisa.
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Hay por lo menos una raza de perros en el que se ha producido una mutación natural del gene de la miostatina, e igual pasó con vacas, ratones (se llamaron ratones schwarzenegger), cerdos e incluso humanos, actualmente vivos y musculosos, como sus compañeros animales. La idea detrás es que la producción muscular mejorada es una terapia viable para para evitar problemas musculares conocidos y la sarcopenia, que es la pérdida progresiva de masa muscular y fuerza que se produce con el envejecimiento. Liz Parrish uso la folistatina o FS344 para actuar sobre la miostatina, lo que aumenta la masa y la fuerza muscular. Esto ha sido probado en pacientes con distrofía muscular.
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Es interesante contar que la empresa Bioviva, cuyo CEO es una mujer de 45 años, Liz Parrish, quién el 15 de septiembre, públicamente reconoció haber realizado una terapia génica de follistatina sobre ella misma, junto con otra alteración para evitar el acortamiento de telómeros: actuando sobre el gen mTERT, el cual en ratones de 1 año les alargó la vida un 24 % y en ratones de 2 años fue del 13 %. Lo hizo para adelantar los ensayos clínicos con humanos y los tratamientos dirigidos a frenar o revertir los efectos del envejecimiento. Como actuar sobre los genes esta prohibido en EE.UU. por la FDA, ella viajó a Colombia para hacerlo.
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Amiloides: Pinzas moleculares

1 abril, 2015

TRATAR LA ACUMULACIÓN DE AMILOIDES CON PINZAS MOLECULARES
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Los Amiloides son proteínas mal plegadas que se reúnen para formar agregados sólidos en los tejidos. Su presencia aumenta con la edad y se conocen algunos tipos de amiloide que contribuyen con patologías específicas relacionadas con la edad: β-amiloide en la enfermedad de ALZHEIMER y el mal plegada transtirretina en la AMILOIDOSIS SISTÉMICA SENIL por ejemplo. Cualquier potencial toolkit de rejuvenecimiento debe incluir una tecnología fiable para la liquidación de las diversas formas de amiloide. Los Investigadores han estado trabajando en el uso de lo que ellos llaman PINZAS MOLECULARES para este fin, y parecen estar haciendo progresos significativos.
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Un equipo internacional de más de 18 grupos de investigación ha demostrado que los compuestos que han desarrollado pueden prevenir con seguridad la agregación de proteínas dañinas en las pruebas preliminares, usando animales. Esto plantea la esperanza de un nuevo fármaco puede estar en el horizonte para combatir más de 30 enfermedades y condiciones que implican este problema de la agregación de proteínas (la diabetes, el cáncer, lesiones de la médula espinal, enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica o ELA). Si bien las proteínas son necesarias, la proteína viejas deben eliminarse y cuando la maquinaria celular no logra esto, pueden agruparse en placas tóxicas que conducen a enfermedad. 
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Los investigadores llaman a los compuestos que desarrollaron PINZAS MOLECULARES porque se envuelven alrededor de los aminoácidos lisina, cadenas que conforman la mayoría de las proteínas. Solo atacan proteinas agregadas, dejando las proteínas saludables. Para desarrollar el medicamento, nos fijamos en las interacciones moleculares y atómicas de las proteínas para entender lo que conduce al agrupamiento anormal y desarrollamos una solución a medida. Así que a diferencia de muchas otras drogas, entendemos cómo y por qué trabaja el medicamentos. Se prueban varias versiones de las pinzas, cada uno con una composición molecular ligeramente diferente.
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Para CLR01, una de las versiones más prometedores, los investigadores han demostrado beneficios terapéuticos en dos roedores modelos de la enfermedad de Alzheimer, dos peces y un modelo de ratón de la enfermedad de Parkinson, un modelo de pescado de la lesión de la médula espinal y un modelo de ratón de la polineuropatía amiloidótica familiar, una rara enfermedad en la que la agregación de proteínas afecta al sistema nervioso, el corazón y los riñones. Los datos sugieren que CLR01 puede convertirse en un fármaco para un gran número de enfermedades. También se encontró una alta seguridad para CLR01. En ratones que recibieron una dosis diaria 250 veces mayor que la terapéutica x un mes no mostró signos de angustia o daño. De hecho, el colesterol en sangre en los ratones se redujo en un 40%, un posible efecto secundario positivo de CLR01.
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Los investigadores continúan estudiando CLR01 en modelos animales con diversas enfermedades y trabajan para garantizar la financiación de más estudios con animales. Los investigadores también están haciendo mejoras que permitan administrar CLR01 en una píldora o cápsula en lugar de requerir una inyección.

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Los negadores de la Ciencia

6 marzo, 2015

LOS NEGADORES DE LA CIENCIA
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Los argumentos actuales contra los avances de la ciencia van desde el peligro de construir robots, aumentar la inteligencia artificial IA, los peligros de seguir investigando los genes, de comer organismos modificados geneticamente, de crear armas geneticas, etc. etc. etc. Todos los argumentos valen, al igual que ocurría con los religiosos del pasado, que esgrimían la biblia y el látigo enfadado del ser supremo, para entorpecer los avances cientificos. A ellos no les gusta aceptar que somos primates definidos por un código genético, al igual que los robots actuales que fabrican autos, que son maquinas que estan manejadas por un programa o software instalado en una computadora o chip. Por algún motivo esto les lastima el ego y manifiestan que no puede ser que tengamos estos antecedentes tan humildes: venir de un mono y tener un cerebro defectuoso es terrible para ellos, que sueñan con dioses y poderes divinos. Si aceptamos la realidad, la pregunta de si existen hombres malos, tiene una respuesta simple, al igual que preguntarse si se puede eliminar la agresión innata existente.
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Claro que se puede hacer y en unos pocos años se hará, a pesar de toda la oposición de los que hoy son miopes acerca de las ventajas que nos traerá como sociedad humana, todos estos cambios. Es probable que, tal como predicen algunos hombres lúcidos sobre estos temas, en 2025 ya podamos copiar nuestro defectuoso cerebro a una computadora y es probable que ello se pueda hacer en un simple y viejo CD de 650 MB de capacidad, pues el cerebro humano, tiene sólo un poco más de desarrollo que el cerebro de un chimpance.
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Por algún motivo, la gente se siente incluso agredida ante estos razonamientos, pues estas ideas nos coloca en un humilde lugar dentro de las especies animales existentes en el mundo. Estas ideas que van corroborando todos las investigaciones y descubrimientos que se producen en la ciencia, nos obliga a abandonar las histericas ideas mágicas de poderes antinaturales y designios divinos y eso, al parecer, nos pone locos. Pues, en realidad no deberíamos preocuparnos mucho por esto. Resultó al final, mucho mejor la realidad que estos inventos, pues nosotros, los humildes primates, podemos cambiar las cosas!. Es algo terriblemente optimista esta versión y mucho más justa que la versión religiosa.
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Luhan Yang, reclutada por Harvard en Pekín y que tuvo un papel clave en desarrollar la tecnología para editar ADN llamada CRISPR-Cas9, ha fundado una empresa llamada eGenesis para hacer ingeniería genética con los genomas de cerdos y ganado vacuno, introduciendo genes beneficiosos y editando los perjudiciales. ¿Algo de todo esto se puede hacer a los seres humanos?. Por supuesto que se puede. La línea germinal (en biología el óvulo y el esperma) que forma el embrión, pueden editarse y asi se podrían eliminar los genes con enfermedades y pasar esos cambios genéticos a las generaciones futuras, librarnos de azotes como la fibrosis quística. También se podrían instalar genes que ofrecen protección de por vida contra las infecciones, el Alzheimer y posiblemente que los efectos del envejecimiento. Pero habrá que luchar un poco contra todos esos grupos que se oponen a los avances cientificos con argumentos, religiosos o ambientalistas o grandes catastrofes.
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Para evitar los embates de estas organizaciones, el sistema es tan preciso que se espera que se convierta en un nuevo método para crear terapias genéticas para quienes sufren enfermedades. La idea es que los médicos puedan corregir directamente un solo gen con fallos, por ejemplo en las células sanguíneas de un paciente con anemia falciforme. Asi, este tipo de terapia genética no afectaría a las células germinales que tanto indigna a los opositores y los cambios en el ADN no se transmitirían a las generaciones futuras. Una decena de países, entre los que no se cuenta Estados Unidos, han prohibido la modificación genética de la línea germinal y sociedades científicas en todo el mundo han concluido de forma unánime que sería demasiado arriesgado hacerlo. La convención sobre derechos humanos y biomedicina de la Unión Europea afirma que modificar el patrimonio genético sería un crimen contra “la dignidad humana” y los derechos humanos. Pero todas estas declaraciones se hicieron antes de que fuera factible cualquier tipo de ingeniería de precisión sobre la línea germinal. Ahora, gracias a CRISPR, es posible.
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CRISPR se descubrió hace apenas tres años pero los biólogos ya lo usan de forma generalizada como una especie de herramienta de búsqueda y reemplazo para alterar el ADN, incluso alteraciones de una única letra. La corrección de genes en el caso de enfermedades hereditarias graves será ampliamente aceptada por el público, pero más allá de eso la tecnología producirá un clamor popular porque “todo el mundo querrá un niño perfecto” y podría conducir a la posibilidad de escoger el color de ojos y, con el tiempo, la inteligencia. Estas son cosas de las que siempre hablamos. Pero nunca habíamos tenido la posibilidad de hacerlo, como existe ahora. El sistema CRISPR incluye una enzima que corta los genes y una molécula guía que se puede programar para atacar combinaciones únicas de las letras del ADN: A, G, C y T. Al introducir estos ingredientes en una célula cortan y modifican las letras deseadas.
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Y para darle una idea a usted de donde nos encontramos en todo esto, digamos que en las reuniones de grupos que se conocen como grupos “transhumanistas”, que son las personas a las que les interesan los próximos pasos en la evolución humana, se muestra una diapositiva en la que aparecen listadas las variaciones naturales de alrededor de 10 genes que, cuando la gente nace con ellos, les dan cualidades extraordinarias o bien una resistencia a una enfermedad. Una hace que los huesos humanos sean tan duros que rompen un taladro quirúrgico. Otro cambio reduce drásticamente el riesgo de sufrir infartos. En las investigaciones de islandeses hallaron que una variante del gen para la proteína precursora amiloidea, o APP, se logra la protección contra el Alzheimer, pues las personas que la tienen nunca sufren demencia y siguen estando lúcidos hasta muy avanzada edad. Muchos creen que CRISPR se puede usar para tener genes mejores, que funcionaran como vacunas, no contra virus, sino contra las enfermedades genéticas más comunes.
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Mientras tanto, los huesos del pasado siguen apareciendo y ratificando todo esto, de lo importante de seguir adelante. Es interesante saber que ya Sarmiento, cuando estaba en Chile, conoció a Darwin en su viaje por el pacifico. Intercambio ideas con él y estuvo completamente de acuerdo con su idea de la Evolución del hombre a partir del mono. Este encuentro fue escrito por él y también por Darwin, años despues. Observemos que un sanjuanino, hace 170 años, ya había comprendido la realidad de la teoria de Darwin, y usted hoy, esta dudando aún de toda su evidencia. De nada sirvieron todos los avances desde esa fecha a hoy para usted, pues sigue en el mundo falaz que se opone a la realidad.¿Cuál sospecha usted que es la causa de esto?.
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REF

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Trazan 1er. Mapa Epigenético

18 febrero, 2015

If the genome is the musical score of life, the epigenome is how the orchestra goes about playing it.

Source: www.washingtonpost.com

CARTOGRAFÍA DEL EPIGENOMA HUMANO
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El epigenoma humano es lo que hace que un gen no dependa solo de su secuencia (gattacca), sino que hay otras cosas que pueden influir sobre esto (de ahí el agregado de “epi”, el que literalmente significa “encima de”), como son los grupos más sencillos de la química orgánica (metilo, CH3) y ciertas proteínas especializadas en empaquetar el ADN llamadas histonas. Esto explica que aunque todas las células tengan el mismo genoma, unas se conviertan al final en células de la piel, otras en neuronas y así hasta los más de un centenar (111) de tipos celulares especializados, o diferenciados, que constituyen el cuerpo humano.
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Los investigadores han lanzado la cartografía más completa del epigenoma humano hasta la fecha, utilizando el análisis masivo de datos para entender cómo y por qué los genes se pueden apagar y encender en las células humanas. Su trabajo, publicado el miércoles en la revista Nature , podría conducir a nuevos tratamientos para una multitud de enfermedades, incluyendo el cáncer. Este macroproyecto revela hoy el mapa epigenómico humano, que localiza dónde están esas modificaciones (metilos, histonas) en todos los tipos celulares importantes del cuerpo humano y también en 58 enfermedades (genéticamente) complejas. Como pasó con el proyecto Genoma Humano, la información se hará pública y gratuita para todo el mundo.
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Los investigadores y el profesor del MIT Manolis Kellis analizaron un total de 150.000 millones de Secuenciaciónes del Genoma. Se uso de un algoritmo especialmente desarrollado, para ver este conjunto de datos de forma masiva y buscar cambios epigenómicos en 111 tipos de células diferentes. La tarea de secuenciación se lleva a cabo bajo un programa de investigación de 10 años del Gobierno estadounidense, el Programa de Hoja de Ruta de Epigenómica, lanzado en el 2008 con un financiamiento de 240 millones de dólares y asi se llegó a estos interruptores moleculares que pueden encender o silenciar genes individuales en el ADN en más de 100 tipos de células humanas
Las diferentes combinaciones de marcas epigenéticas caracterizan diferentes regiones del genoma, lo que refleja las funciones específicas que desempeñan en cada célula, nos dice Kellis.
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Al estudiar estas combinaciones sistemáticamente, podemos aprender el idioma del epigenoma y lo que nos dice de su actividad y función en cada región genómica y en cada uno de los tipos de células. En uno de los estudios publicados los investigadores ataron cambios celulares específicos a 58 rasgos biológicos diferentes. A veces los cambios epigenómicos de una célula revelan posibles pistas sobre una enfermedad. Como ejemplo, se encontraron mutaciones asociadas con el Alzheimer que cambian la actividad genómica de las células inmunes, no sólo de las células cerebrales. Esto se halló en un modelo de ratón, por lo que podría no aplicarse a nosotros, pero si lo hace, daría nuevas áreas para tener en cuenta cuando se intenta tratar la enfermedad.
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La numerología del proyecto escapa al ámbito de las grandes cifras: más de 100 tejidos primarios y tipos celulares, 2.800 experimentos cada uno a escala del genoma entero, 150.000 millones de sondas o fragmentos de ADN que cubren el genoma 3.000 veces. Ahora ya pueden ver que, las variantes genéticas asociadas a la diabetes de tipo 1, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple están activas en las células del sistema inmune. Y esto es lógico, puesto que esas tres enfermedades pertenecen a la categoría autoinmune, es decir, que están causadas por un funcionamiento anómalo o excesivo de las defensas, que se dedican atacar a las células pancreáticas, articulares o nerviosas del propio paciente. Pero la lógica no sirve para encontrar tratamientos, y lo que tenemos ahora son datos duros que sí lo permitirán.
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En la misma línea, las variantes genéticas asociadas con la presión arterial están activas en las células del corazón, las asociadas con un alto nivel de colesterol y por ello, asociadas con una probabilidad incrementada de infarto, funcionan en el hígado, como las asociadas a los trastornos metabólicos. Todo esto tiene su lógica también. Los datos obtenidos y no la pura lógica, será lo que permitirá avanzar en el conocimiento de estas enfermedades y buscar tratamientos eficaces. En el alzhéimer, puesto que se trata de una enfermedad neuro-degenerativa (que va matando neuronas progresivamente) cabría esperar que las variantes genéticas que lo favorecen estén activas en las neuronas, causando asi la acumulación de proteínas tóxicas amiloides, pero parece que no es así. Esas variantes funcionan en las células del sistema inmune: en concreto en las células denominadas monolitos CD14. Esto cambia por completo la perspectiva para investigar tratamientos preventivos o paliativos del alzhéimer.
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Los científicos ahora tendrán que descifrar cómo el epigenoma afecta los genes, y también determinar cómo la vida que llevan las personas puede afectar su epigenoma. Una vida de factores ambientales y de hábitos de vida, son los que influyen en el epigenoma, como fumar, hacer ejercicio, hábitos alimenticios, exposición a químicos tóxicos e incluso la crianza. Esto es poner la salud practicamente en sus manos.

¿Qué tiene la medicina hoy para mi?

29 enero, 2015

¿QUÉ TIENE LA MEDICINA HOY PARA MI?
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La medicina de hoy 2015, no la del año 2000, tiene muchas cosas positivas para usted. El gran inconveniente es que usted aún no se ha enterado de nada. Considere por unos momentos algunas cosas que usted seguramente ha subestimado:

a) los 70 mg de aspirina diaria para prevenir ataques al corazón
b) los factores de riesgo modificables, como el nivel de colesterol y la presión sanguinea
c) los riesgos manejables cardíacos, de cancer, de alzheimer, repito, riesgos manejables por usted como el tabaquismo, sedentarismo y la dieta.
d) el analisis genético que le avisa que farmacos no tomar, de que cosas debe cuidarse, de que debe hacer si quiere perder peso o mantener musculo…en fin.
Hay muchas cosas que a usted se le pasaron por alto. Como sucedió en tantas otras áreas del conocimiento.
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Si quiere enterarse más sobre estos temas y sobre lo que está en sus manos y que realmente puede hacer hoy, esta en un libro hecho para mostrarselo (www.createspace.com/5034300)…sólo que usted, al igual que dije antes…AÚN NO SE ENTERÓ!.

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El ADN y el ARNm importan

15 noviembre, 2014

Source: A stuck ribosome could be rescued by factors that released it from the mRNA and chewed up the damaged transcipt. But if the factors involved in this quality-control system were absent, damaged mRNA accumulated in the cell, just as it does in Alzheimer’s.

EL ADN Y EL ARNm IMPORTAN
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El daño al ADN es un problema para todas las células, en particular en el cáncer, donde los mecanismos que reparan el daño normalmente fallan. Los mismos agentes que dañan el ADN también dañan su molécula hermana, el ARN mensajero (ARNm), que transporta las transcripciones de los genes a las decenas de miles de los ribosomas en cada célula. Pero poca atención se ha prestado a este daño. “Todo el mundo pensaba, ‘¿Para qué preocuparse por el ARN mensajero?. Estas moléculas tienen altas tasas de rotación y se degradan rápidamente, así que ¿qué importa si una está dañada?'”, Dijo Hani Zaher, PhD, profesor asistente de biología en Artes y Ciencias en Universidad de Washington en St. Louis.
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“En organismos como E. coli o la levadura, esto quizás sea probablemente cierto”, dijo Zaher. “Usted no tiene que preocuparse de ARNm, ya que da la vuelta muy rápido. Pero en las neuronas no se puede usar ese argumento porque un ARNm puede persistir, en algunos casos por días. Y si ese ARNm es realmente dañado, puede convertirse en un gran problema. Puede haber casos en los que el ARN mensajero es tan importante como el ADN. Es evidente que el daño oxidativo del ARN esta de alguna manera involucrado en las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y ALS. No es necesariamente que causen la enfermedad, puede ser una especie de subproducto, pero está en la mezcla”.
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En condiciones normales sólo el 1 % de los ARNm celulares se oxida, dijo Zaher, pero si usted estrés oxidativo, por cualquier razón, un porcentaje más alto se puede dañar. Una de las características de la enfermedad de Alzheimer es el estrés oxidativo, y los estudios han demostrado que en las personas con Alzheimer avanzado, la mitad de las moléculas de ARN en las neuronas puede estar oxidado. En la edición de noviembre 13 del Cell Reports, Zaher, Simms y sus colegas informan que cuando alimentan ARNm oxidados a los ribosomas, las nanomáquinas que convierten ARNm en proteína se atascan y se detuvieron. Un ribosoma atascado podría ser rescatado por factores que se publican desde el ARNm y procesan la Transcripción del daño. Pero si los factores del sistema de control de calidad estan ausentes, el ARNm dañado se acumula en la célula, tal como lo hace en la enfermedad de Alzheimer.
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Los 3 procesos celulares esenciales para la vida (que son realizar una copia del ADN, la copia de ADN en ARNm y la traducción del ARNm en proteína) han sido penalizados por miles de millones de años de evolución, si se produce algún descuido. Los errores en la copia de ADN se producen sólo una vez cada 1.000 millones de eventos. Cuando el ADN se transcribe a ARNm, hay un error aproximadamente una vez cada 10.000 eventos .y cuando el ARNm se traduce a la proteína, podría haber un error una vez cada 1.000 eventos. Para poner a prueba la solidez del proceso, el laboratorio Zaher se dispuso intervenir dando transcripciones de ARNm defectuosos a los ribosomas. Para ello dañaron una letra en una unidad de mRNA de tres letras de codificación, la oxidación de un G (guanina la base), para crear lo que se llama 8-oxo-G.
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“Elegimos esta base oxidada”, dijo, “porque sabíamos que cuando se copia el ADN, un G oxidado provoca un error. En lugar de apareamiento con una C, ya que normalmente, 8-oxo-G se asociará con una A”. Pensó que el ribosoma leería el codón de tres letras C [8-oxo-G] no como CGC sino más bien como CAC y por ello C pone el aminoácido equivocado en la cadena de proteína que estaba haciendo. Pero cuando se añadió 8-oxo-G a una sopa que contenía todos los factores necesarios para traducir el ARNm en proteína, sucedió algo sorprendente. “Esperábamos obtener proteínas aberrantes”, dijo Simms. “Pero el ribosoma no comete errores. Sólo se detuvo. No podía hacer frente a la ARNm en absoluto”. Podria decirse que estaba atascado porque los niveles de la proteína codificada, los ARNm defectuosos se desplomaron. Para asegurarse de que era la presencia en lugar de la posición de la 8-oxo-G que importaba, Simms hizo mRNAs con la 8-oxo-G en cada una de las tres posiciones de la unidad de codificación de tres letras. Y cada vez que el ribosoma se estancó.
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Sabiendo que habían encontrado algo interesante, los científicos aumentan su juego. Simms construyó un mRNA de 300 nucleótidos más largo para usar como una sonda. Y en lugar de añadir el ARNm dañado para un sistema bacteriano reconstituido, lo puso en extractos de células vegetales y animales. No podríamos mirar a los ribosomas en los extractos, dijo Simms, pero podía mirar las proteínas que han hecho. Ellos hicieron proteínas cortas, exactamente la longitud era de esperar si el ribosoma se detiene en la base dañada”. Un único ARNm normalmente tiene varios ribosomas que viajan a lo largo de ella, toda la traducción de esta transcripción simultánea en proteína. Cuando el primer ribosoma se detiene, los otros se amontonan detrás de él. Se obtiene este pequeño producto, que obtiene productos aún más pequeños está diciendo que hay múltiples ribosomas pegados detrás del primer ribosoma. Así que las copias de seguridad en los ribosomas hacen una escalera de péptidos”, dijo Zaher. “Este es un problema”, dijo. “Entre otras cosas, el ribosoma es una máquina costosa en el que la célula ha invertido una gran cantidad de energía en fabricar y ahora está atrapado en un ARNm. Usted necesita esos ribosomas de nuevo”.
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Afortunadamente los ribosomas tienen 3 sistemas de control de calidad que velan por los errores en el ARNm y los rescatan si detectar errores graves. Uno de estos sistemas es “no-go decadencia.” Cuando los ribosomas son atascados y no pueden seguir adelante, reclutan factores que agregan una etiqueta al péptido defectuoso que lo marca para su degradación”. “Cuatro mil millones de años de evolución ha hecho que su genoma no tiene secuencias que forman horquillas, por lo que estos no son claramente los objetivos previstos para la no-go decadencia”, dijo Zaher. Para averiguarlo, los científicos se centraron en las células de levadura. Si los ribosomas de la levadura atascado en el ARNm oxidado fueron rescatados por no-go decaimiento, muy poco dañado mRNA se acumularía en la célula. En esta levadura nocaut el nivel de ARNm oxidado subió. Luego se elimina el gen de un factor que es reclutado para degradar el ARNm después de soltar el ribosoma, y de nuevo el nivel de ARNm oxidado se levantó. Sin no-go decadencia, las células fueron claramente en problemas. El sistema que traduce el ARNm en una proteína está altamente conservada, por lo que, lo cierto para la levadura es probablemente cierto para la gente también”, dijo Zaher.
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Estan los ARNm oxidados implicados con las enfermedades?. Los trabajos recientemente publicados muestran que los ratones con un doble defecto en su sistema de traducción tienen enfermedad neurodegenerativas graves, dice Zaher. Uno de los defectos es un error en el ratón t-RNA (otro tipo de ARN implicados en la traducción) que atasca el ribosoma y el otro es un defecto en el sistema que rescata el ribosoma cuando se cala. Los ratones con ambos defectos comienzan a tener problemas para caminar y mueren en pocas semanas, dijo Zaher. La gente siempre ha dicho que el ARNm es sólo un intermediario, dijo Simms: “ADN y proteínas son los factores claves. El ARN, estamos viendo que es importante, mucho más de lo que creíamos. Es claro que el ARNm importa. “Es por eso que hemos desarrollado tres vías independientes para asegurarse de que los ARNm rotos no cuelguen alrededor por mucho tiempo”.
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Turmeric Regenera Células madre cerebrales

27 octubre, 2014

Components of turmeric – a well-known ingredient in curry spice – are wildly studied today for its anti-inflammatory effects and cancer prevention. It turns out, a lesser-known bioactive turmeric compound promotes stem cell proliferation and differentiation in the brain, according to new research recently published in the open access journal Stem Cell Research & Therapy.…

Source: www.naturalcuresnotmedicine.com

LA CURCUMA REGENERA CÉLULAS MADRE DEL CEREBRO-NUEVA FORMA DE PREVENCIÓN
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Los componentes de la cúrcuma – un ingrediente muy conocido en el curry especias – se estudian ampliamente hoy por sus efectos anti-inflamatorios y la prevención del cáncer. Resulta que, un compuesto bioactivo de cúrcuma, menos conocida promueve la proliferación de células madre y la diferenciación en el cerebro, según un nuevo estudio publicado recientemente en la revista de acceso abierto investigación con células madre y la terapia. Los resultados sugieren que turmerona aromático puede ser un potencial para tratar trastornos neurológicos (apoplejía y Alzheimer). Por supuesto, el potencial para los investigadores radica en convertirlo en un futuro fármaco.
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El estudio examinó los efectos de la aromática turmerona sobre las células madre endógenas neutros (NSC), que son las células madre que se encuentran dentro de los cerebros adultos. Las células madre neuronales NSC se diferencian en neuronas y juegan un papel importante en la auto-reparación y recuperación de la función cerebral en las enfermedades neuro-degenerativas. Los estudios previos de ar-turmerona han demostrado que el compuesto puede bloquear la activación de las células microgliales -que son una parte de la defensa inmune del sistema nervioso central. Cuando se activa, estas células causan la neuro-inflamación, que se asocia con diferentes trastornos neurológicos. Sin embargo, el impacto de ar-turmerona en la capacidad del cerebro para la auto-reparación era desconocido.
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Investigadores del Instituto de Neurociencia y Medicina en Jülich, Alemania, estudiaron los efectos de la ar-turmerona sobre la proliferación y diferenciación de NSC tanto in vitro como in vivo. In vitro: En las ratas, la Rata NSC fetal se cultivaron y crecieron en seis diferentes concentraciones de ar-turmerona en un período de 72 horas. En ciertas concentraciones, ar-turmerona ha demostrado aumentar la proliferación de celulas madre neuronales (NSC) hasta en un 80%, sin tener ningún impacto sobre la muerte celular. Para probar los efectos de la ar-turmerona sobre las células madre neuronales (NSC) in vivo se inyectaron ratas adultas con ar-turmerona. El uso de imagenes PET y un trazador para detectar células proliferantes, halló que la zona subventricular (SVZ) era más amplia y el hipocampo se expandió, en ratas inyectadas. El SVZ y el hipocampo son los dos sitios en el cerebro de mamíferos adultos donde la neurogénesis, el crecimiento de las neuronas, se sabe que ocurre.
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El autor principal del estudio, Adele Rueger, dijo: “Si bien varias sustancias se han descrito para promover la proliferación de células madre en el cerebro, promueven la diferenciación de células madre en neuronas, lo que constituye un objetivo de mayor importancia en la medicina regenerativa. Nuestros hallazgos sobre la turmerona aromática nos llevan un paso más cerca de lograr este objetivo. Por supuesto, los investigadores están luchando para aislar compuestos de cúrcuma para producir más tarde farmacéuticos patentados. Mientras que sus descubrimientos son una revelación, no debe disminuir el poder de consumo de la cúrcuma de los alimentos integrales y dejar que todos los compuestos van a trabajar. , El poder de la cúrcuma es barato y puede comprarse en la tienda de alimentos saludables. Las tinturas son una forma concentrada que se puede tomar en líquidos, y las cápsulas son preferibles si el sabor fuerte no puede ser resistido.
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Este estudio muestra que los beneficios anti-inflamatorios de la cúrcuma se extienden hasta el cerebro y el sistema nervioso, que podría hacer que sea ideal en una dieta para potencialmente ayudar con los problemas neurodegenerativas y autoinmunes.

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Hombre y Chimpancé comparten 99% de genes

16 septiembre, 2014

El hombre y el chimpancé comparten el 99% de sus genes. El español Carlos López Otín ha participado en la investigación, que permitirá avanzar en la lucha contra el cáncer y enfermedades como el Alzheimer.

Source: sociedad.elpais.com

CHIMPANCE Y SER HUMANO
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El hombre y el chimpancé comparten el 99% de sus genes. A esa conclusión ha llegado un consorcio científico internacional tras secuenciar el genoma del animal más parecido al ser humano y compararlo con el genoma del hombre. Los resultados se publican en revista británica Nature. Las secuencias son idénticas en el 99%, si bien cuando se incluyen en el análisis otros aspectos, sobre todo zonas que se han reorganizado de manera distinta en ambos genomas, la identidad baja al 96%.
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El equipo constató las grandes similitudes existentes entre los chimpancés y los seres humanos entre si, que son 10 veces más parecidos que los ratones y las ratas entre sí, y 60 veces más que los ratones y los propios humanos. A lo largo del estudio, se emplearon la secuencia de ADN de un chimpancé de 24 años llamado Clint y descubrieron además que comparte con el hombre el 29% de sus proteínas. Estudiaron las 20.000 bases (letras químicas que forman los genes) del ADN de los chimpancés y comprobaron que el 2,7% de las diferencias existentes entre ambos genomas se deben a los procesos de duplicación genética y a las alteraciones que éstas conllevan.
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El resto, hasta el 4% de diferencias que separan al hombre del chimpancé, es fruto de otros acontecimientos a lo largo de la evolución. El estudio de los fragmentos duplicados sólo en los humanos reveló que algunas de esas partes del genoma están implicadas en males como la atrofia muscular espinal o el síndrome Prader-Willi, que sin embargo, no se producen en el chimpancé, ya que éste sólo dispone de elementos simples en esas zonas. A ello hay que añadirle la multitud de mutaciones acaecidas en ambos genomas durante el curso de la evolución, que según Collins y sus colegas, son superiores a las ocurridas en los genomas de otras especies como los ratones, las ratas y otros roedores.
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Algunos genes, como los que participan en los procesos de inflamación no se hallan en el genoma del chimpancé y sí en el humano, lo que explica las diferentes respuestas inflamatorias entre ambas especies. En cambio, funciones como la que desempeña el gen responsable de la producción de la enzima que protege a los animales de la enfermedad del Alzheimer, se han perdido en el ser humano. En el futuro los investigadores analizarán las causas de características específicas del ser humano como la habilidad para caminar erguido o elaborar lenguajes complejos, así como la posesión de un cerebro superior.

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Envejecer: Una explicación posible

13 septiembre, 2014

ENVEJECIMIENTO – UNA EXPLICACIÓN POSIBLE
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Es causado por la acumulación de daños en el cuerpo. Esos daños conducen a la enfermedades relacionadas con la edad primero (como el cáncer, diabetes, enfermedades del corazón, Alzheimer y Parkinson) y finalmente, traspasado cierto nivel de daño, lleva a la muerte. Ese daño es acumulativo en el cuerpo humano a nivel molecular y celular y parte de ellos, se produce como efecto secundario del metabolismo, es decir, el proceso normal que mantiene el cuerpo vivo de día a día.
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Aunque la mayoría de las organizaciones se enfocan en retrasar o retardar el proceso de envejecimiento, las organizaciones más atrevidas buscan desarrollar terapias que podrían revertir el envejecimiento en sí. Por desgracia, los avances son lentos debido a la falta de financiación. Aubrey de Grey fue el primero que elaboró una lista de todos los principales tipos de daños del envejecimiento y sugiere que si esto es enfrentado con un enfoque de ingeniería, tal como él lo propone, se podría derrotar el envejecimiento en lugar de sólo posponer la enfermedad que ocasiona.

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Asi nos habla de 7 tipos de tratamientos para igual numero de daños sufridos por el cuerpo:

A) LOS DAÑOS FUERA DE LAS CÉLULAS: donde tenemos
–la PERDIDA DE CÉLULAS que provoca enfermedades: (Alzheimer, corazón, sistema inmune, atrofia muscular, Parkinson y envejecimiento de la piel) y el propone inyecciones de celulas madre para reponerlas.
–las CÉLULAS QUE NO MUEREN cuando deben y provocan enfermedades: (Cáncer, Diabetes II, corazón, disfunción del sistema inmune, Osteoporosis) para lo que propone inyectar sustancia que las maten o bien usar el sistema inmune.
–La BASURA CELULAR: es la basura de proteínas, amiloide, etc, que al acumularse causan enfermedades (Alzheimer, Diabetes II, del corazón, falla orgánica múltiple). Podría usarse una vacuna que estimule sistema inmune para digerir esta basura.
–El TEJIDO STIFFENING: proteínas estructurales fuera de las células que se pegan (“cross-link”) que reticuladas, endurecer los tejidos y causan enfermedades (hipertensión arterial, Aterosclerosis, Cataratas, Diabetes II, Enfermedad cardiaca, renal y envejecimiento de la piel). Esto puede tratarse con inyección de células madre y sustitución de órganos usando ingeniería de tejidos.

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Y B) LOS DAÑOS DENTRO DE LA CÉLULA:
BASURA INTRACELULAR: que al no poder ser desechada genera enfermedades (Alzheimer, aterosclerosis, degeneración macular, Parkinson, envejecimiento de la piel). Se puede equipar al lisosoma con nuevas enzimas de bacterias del suelo que degraden esta basura.
MUTACIONES EN LAS MITOCONDRIAS de la célula: en los 13 genes que codifican proteínas de las mitocondrias, que son las plantas de energía de la célula y generan los radicales libres que se propaga por todo el cuerpo. Esto puede solucionearse mediante la copia de los 13 genes que estan fuera del nucleo, en el núcleo de la misma, que esta mejor protegido.
MUTACIONES EN EL NUCLEO DE LA CÉLULA: esto ocasiona el cáncer. Existen varios enfoques, desde usar el sistema inmune para matar el cáncer a la eliminación de los telómeros, de los que depende para crecer.

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ADN manda: o alzhéimer o cáncer

25 marzo, 2014

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El CNIO desvela la paradoja de por qué una enfermedad ahuyenta la otra

Refernan Ref‘s insight:

El cáncer protege del alzhéimer (en general, de enfermedades del cerebro y del sistema nervioso central), y viceversa. Esta curiosa paradoja, que durante años ha desconcertado a oncólogos, psiquiatras y neurólogos, ya tiene una explicación; y está en los genes.

 

En los pacientes con alzhéimer, por ejemplo, el riesgo de un tumor es un 42% inferior. Encontraron un centenar de genes que intervenían en los dos tipos de enfermedades, aunque de forma distinta.

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Hipertensión asesino silente

17 marzo, 2014

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La presión arterial cambia cada vez que el corazón late. Puesto que el corazón late en promedio 100.000 veces por día, todos tenemos unas 100.000 presiones distintas cada día. Entender esto es importante, pues una sola medida no dice nada. Al menos 3 mediciones para calcular el promedio que es un dato más confiable. Pero lo aconsejado es llevar un aparato el día entero midiendo.

Son nuevos datos de las pericias forenses, que se conocieron ayer.

Refernan Ref‘s insight:

¿OTRO CASO PÚBLICO DE SUBESTIMAR LA PREVENCIÓN?

LA MUERTE SUBITA de Jorge Ibañez es, probablemente, una hipertensión arterial no tratada, y puede haber sido el desencadenante de la muerte súbita, ocurrida el viernes por la mañana en su departamento de Recoleta. LA HIPERTENSIÓN afecta las arterias de todo el cuerpo y mulitplica el riesgo de infarto de miocardio y ACV.

DE HECHO 9 de cada 10 argentinos con ACV tenían hipertensión (presión alta persistente). La hipertensión afecta la salud renal y la visión. Prevenirla antes de los daños que genera es esencial.

La gente, erroneamente, le teme al pico de presión por el ACV, pero el verdadero efecto negativo silencioso de la hipertensión se debe a la presión arterial elevada en forma crónica: daña el cerebro y otros órganos (riñon y ojos) y orada o desgasta las paredes arteriales, haciéndolas más susceptibles a romperse o a retener placas de colesterol y formar ateromas. Si la arteria cerebral se rompe, se produce un ACV hemorrágico y si se tapa por un ateroma, se produce un ACV isquémico o infarto cerebral, precisa el especialista.

La sociedad desconce estos riesgo y los subestima. La relación entre presión alta y ACV es, por lo menos, estrecha: “La presión alta es el factor de riesgo más frecuente para dos de las más devastadoras epidemias neurológicas de nuestro siglo: el ACV y la demencia. Influye directamente en el ventrículo izquierdo, una de las 4 cavidades del corazón. La función del ventrículo izquierdo es enviar sangre oxigenada al resto del cuerpo. El daño sucede a largo plazo, salvo que el ventrículo izquierdo ya estuviese dañado. La hipertensión daña arterias coronarias y arterias cerebrales, afecta el riñón, genera insuficiencia ventricular e incluso puede llegar a un edema de pulmón.

Si esta persona tuvo presión arterial alta (mayor de 120/80) habría que ver desde cuándo lo tuvo. Si es mucho tiempo, el ventrículo está deteriorado y se engrosa para mantener esa presión, lo que puede producir arritmias ventriculares y tener una muerte súbita. La explicación es de Luis de la Fuente, un médico cardiólogo y profesor en la Universidad del Salvador.

La hipertensión también puede aumentar el riesgo de sufrir un ACV, indirectamente, a través de otro mecanismo. “Al mantenerse elevada en forma crónica puede predisponer al corazón a desarrollar una arritmia cardíaca llamada fibrilación auricular. La misma suele producir coágulos en las cavidades del corazón que viajan por las arterias cerebrales hasta que en algún momento, al no poder seguir avanzando, las tapan y producen un ACV isquémico”.

Otro riesgo “cerebral” derivado de la hipertensión es la demencia. “La demencia es la alteración de las funciones intelectuales, aquellas que nos permiten memorizar, razonar, resolver problemas, programar actividades complejas, interpretar metáforas, ironías o sarcasmos, etc. Sabemos desde hace muchos años que la hipertensión y otros factores de riesgo como la diabetes y el cigarrillo aumentan el riesgo de demencia vascular. Lo que aprendimos más recientemente es que la hipertensión también produce otro tipo de demencia, que es la Enfermedad de Alzheimer.

Además del cerebro y el corazón, la hipertensión es un factor de riesgo de la enfermedad renal crónica (ERC). Al haber una mayor presión en los vasos sanguíneos que recorren todo el cuerpo, los riñones no pueden realizar correctamente la tarea de filtrar la sangre y se ven afectados. Esto tiene que ver con algo repetido y poco aclarado: el consumo excesivo de sal. Los riñones están diseñados para equilibrar la ingesta de sal que hacemos. Cuando hay exceso de sodio en sangre, se produce retención de líquidos y este aumento de volumen eleva la presión.

Para terminar, saber las causas de la hipertensión no es fácil. Sólo el 5% de los casos tiene un factor o enfermedad que la dispara: puede ser la estrechez en arterias renales o enfermedad propia de los riñones, afección en glándulas suprarrenales o tiroides, o una anomalía congénita de la arteria aorta. El 95% restante de las causas SE DESCONOCEN, y se llama “hipertensión primaria o esencial”, es decir, sin causa conocida. Pero aunque no se puedan detectar las causas en el 95% de los casos, sí se pueden identificar factores de riesgo: la predisposición genética, el tabaquismo, la obesidad, el sedentarismo, el estrés emocional y el exceso de sal. Salvo lo genético, el resto son prevenibles y erradicables.

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El estudio futuro del Alzheimer

24 agosto, 2013

Las últimas investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer sugiere que la enfermedad puede ser más común de lo que se pensaba, sobre todo en la vejez avanzada. Con la esperanza de vida se extienden , la investigación sobre la prevención y el tratamiento de la enfermedad que se ha convertido en mucho más importante. Investigadores de la Universidad de Rochester han seguido una hipótesis cada vez más creíble de que el consumo de cobre podría desempeñar un papel en el desencadenamiento de la enfermedad de Alzheimer. En los resultados publicados 19 de agosto en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, demostraron que la exposición del cerebro para el cobre no sólo estimula la producción de la proteína beta amiloide que caracteriza a los cerebros de los enfermos de Alzheimer, sino que también disminuye los esfuerzos del cerebro para limpiar la placa.

En el trabajo recientemente publicado “La Biología de la Enfermedad de Alzheimer” (2012) , la mayor parte de lo que se sabe acerca de ella se describe en detalle. El libro termina con un capítulo llamado enfermedad de Alzheimer en el año 2020, donde los editores ensalzan “los notables avances en el descubrimiento de las bases biológicas de la enfermedad de Alzheimer … durante los últimos 25 años”, y sin embargo, también reconocen que “hemos hecho sólo pequeños avances en el desarrollo de verdaderos tratamientos modificadores de la enfermedad “. ¿Qué podemos esperar razonablemente que en el transcurso de los próximos 7 años? ¿Nos golpeamos la cabeza contra la pared del descubrimiento, o habrá enormes avances en la identificación y el tratamiento de la EA?

Aunque el diagnóstico definitivo de la EA sólo es posible postmortem con el  examen histopatológico del cerebro, una revisión a fondo del libro lleva a creer que el mayor progreso que está realizando es en el desarrollo de ensayos para el diagnóstico de AD en las primeras etapas. Ahora se sabe que los cambios neuropatológicos asociados con la enfermedad de alzheimer (AD siglas en ingles) pueden comenzar décadas antes de que los síntomas se manifiestan. Esto, sumado a la incertidumbre inherente a un diagnóstico clínico de la EA, ha impulsado la búsqueda de marcadores de diagnóstico. Dos enfoques particulares han mostrado el más prometedor: imágenes del cerebro y de la identificación de biomarcadores del fluido de la EA.

Los autores anticipan que los avances en todo el genoma y la secuenciación del exoma dará lugar a una mejor comprensión de todos los genes que contribuyen al riesgo genético global de la EA. Además, la mejora de la capacidad de sentir y detectar las proteínas que se agregan en la EA y para distinguir estas formas de montaje diferentes, asi como las mejoras para correlacionar las distintas conformaciones entre celulas, sináptica, y la disfunción en la red cerebral, debería  ser posible avanzar en los próximos años. Eso es todo lo que hay por ahora, con el nivel de interés y de capitales invertidos que existe en la actualidad

Adelantos medicos

13 agosto, 2011

¿Cuáles han sido los grandes hallazgos médicos?
Las últimas décadas del siglo XIX, junto con el nacimiento de la revolución industrial y el respeto al pensamiento mas racional y cientifico,  dieron origen al desarrollo de la medicina actual. A finales del siglo 19 Luis Pasteur, Robert Koch y Joseph Lister demostrarán inequívocamente la naturaleza etiológica de los procesos infecciosos mediante la teoría microbiana. Esto llevó a la esterilización de los instrumentos en el quirofano, al lavado de manos antes y despues de los medicos, disminuyendo las muertes por infecciones. 

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Antes de eso, los medicos recetaban hasta veneno para curar ciertas enfermedades (?). Ahora en el 2011 nos hallamos en buen momento y al ritmo actual, la etapa dorada de la medicina podría estar a la vuelta de la esquina. No hay duda es de que estamos en camino hacia logros importantes: la Genética, la manipulación genética, la nanomedicina, y los avances en el conocimiento del cerebro están abriendo ante nosotros un panorama que puede cambiar el curso de la medicina tal como la conocemos.

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Hay una revolución en las técnicas laparoscópicas que combinan una cámara de vídeo con un diminuto instrumento que se introduce en el organismo a través de pequeñas incisiones y han aportado indudables ventajas (la coledocolitiasis consigue extraer cálculos biliares y extirpar la vesícula sin abrir el abdomen). El boom de la cirugía estética donde el mecanismo de actuación de las microcápsulas de colágeno es sencillo y similar al botox: el organismo, al notar un cuerpo extraño en su interior, lo encapsula, generando de esta manera una ampliación del volumen que rellena la arruga.

En prótesis mamarias, las más utilizadas son las de silicona y ya es posible elevar el pecho sin cicatrices mediante implantes retromusculares cuyo efecto persiste a largo plazo. El llamado láser de diodo se está confirmando como el de mayor eficacia para una depilación más duradera.

En Gastroenterología los Antibióticos para las úlceras gástricas producidas por el germen helicobacter pilori, obtuvo éxitos notables, una semana de antibióticos acaba con el germen. En genética la Clonación animal de la oveja Dolly en 1995 nacía en Edimburgo. En el 2000 se anuncia al mundo que se había completado la decodificación del genoma humano, lo que nos dará una posibilidades de desarrollar mejores terapias y una medicina predictiva.

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La recuperación de la médula espinal con celulas madres ha sido acogida con júbilo: por primera vez se ha conseguido que ratas parapléjicas con la médula espinal seccionada vuelvan a caminar. Los experimentos comenzarán a realizarse de forma inmediata con primates y si los resultados son satisfactorios se probarán en seres humanos. Se confirma la regeneración de las neuronas en los adultos: Voluntarios norteamericanos de 80 ó incluso 90 años manteniéndose en buen estado de salud, no sufren ninguna pérdida significativa de neuronas con motivo de la vejez.

El trabajo del doctor Goldman, de cultivar en el laboratorio, células precursoras de las neuronas abre posibilidades con el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis múltiple.

La resonancia magnética y la tomografía por emisión de positrones han revelado diferencias estructurales y funcionales entre los cerebros de los dos sexos: responden de distinta manera ante los estímulos. En Oftalmología la revolución del láser hizo que miopes, hipermétropes y astigmáticos se despidan de las gafas, gracias al láser Excímer en intervenciones que no superan los diez minutos, La Facoemulsificación fue un adiós a las cataratas y no se necesitan puntos de sutura: en apenas 30 min es posible recuperar la visión casi de manera inmediata.

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En Odontología la revolución fue en la restauración, con canillas y coronas de porcelana más estéticas que las tradicionales de metal y porcelana, con tratamientos cada vez más rápidos y los Implantes oseointegrados haciendo buenos adelantos.

La suposición de que los cerdos transgénicos podrían ser los donantes de organos ideales sufrió un serio revés en el momento en que se descubrieron indicios de que los retrovirus porcinos son capaces de infectar las células humanas. En la actualidad se están realizando trasplantes de órganos de cerdo a primates y se ha conseguido superar el llamado rechazo hiperagudo con supervivencias de un mes en trasplantes de riñón y corazón. Pero ha surgido un nuevo inconveniente: el rechazo vascular agudo, otra barrera que exigirá nuevos estudios.

El AB-180, es un corazón artificial que tiene un tope de vida de 3 semanas, pero creen poder conseguir modelos que duren años y solucionen la escasez de órganos donados. España cuenta ya con su primer prototipo de hígado artificial probado con éxito en cerdos e idem EE.UU.

Células-madre: afirman que en breve serán manipulables, y recordemos que recien en 1998 se logró aislarlas y cultivarlas. En fase experimental está el tratamiento de niños enfermos de leucemia y anemia aplásica que en Estados Unidos, Israel e Irlanda del Norte comenzaron a recibir en 1994 trasplantes de células sanguíneas procedentes del cordón umbilical de sus hermanos recién nacidos, con un 72% de reacciones favorables.

Proteínas morfogenéticas creadoras de hueso: su problema es que son fácilmente absorbidas por el organismo y necesitan un vehículo adecuado que evite su desaparición. Conseguir el vehículo perfecto es el campo de batalla en estos momentos. EE.UU. y Holanda comenzaron las primeras pruebas clínicas con inyecciones de osteoinductores proteínicos a mediados de los 90 pero faltan más ensayos antes de poder emitir una valoración concluyente.

Nanorobots y biochips: conseguir pequeños robots microscópicos capaces de circular en el interior del cuerpo sigue en marcha. Capaces de disolver coágulos o extraer tumores dicen estar a punto de lograrlo. El Instituto Tecnológico de Massachusetts ha desarrollado un microchip que  insertado en la piel liberaría hasta treinta sustancias terapéuticas, y tambien hay otros que se perfilan como excelentes instrumentos de diagnóstico. El Cóctel anti-VIH. desde 1996 hizo al Sida una enfermeda crónica y se anuncia una nueva generación de pastillas más potentes y sencillas mientras prosigue la investigación de la vacuna.

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Un nuevo tratamiento para la leucemia abre esperanza hacia una posible cura, y convierte a las células del propio paciente que siguen la pista de los asesinos y destruyen las células cancerosas. Se lo he probado sólo en tres pacientes hasta ahora, pero los resultados fueron notables. Dos pacientes parecen libres de cáncer un año después del tratamiento, y el tercer paciente todavía tiene cáncer, pero se mejora. En la actualidad, la única esperanza para la cura es la médula ósea o de células madre, que no siempre funciona y puede ser fatal. Ahora quieren probar la técnica de terapia genética en la leucemia relacionada con el cáncer, así como el de páncreas y cáncer de ovario. Otras instituciones están estudiando la próstata y el cáncer cerebral. “Esta es una forma de lo que yo llamaría terapia personal final”

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Ahora está claro que la esclerosis múltiple es principalmente una enfermedad inmunológica y otro estudio, publicado en la revista PLoS Genetics, reveló que muchos genes vinculados a la EM se encuentran también en otras enfermedades autoinmunes, como la enfermedad de Crohn, la psoriasis, el lupus y la diabetes tipo 1. Eso significa que si los médicos pueden tratar con éxito una de estas enfermedades, que podrían revelar cómo tratar a los otros.

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