Memory and learning deficits restored in Alzheimer’s mouse models

Researchers have successfully restored memory and learning deficits in Alzheimer’s mouse models by transplanting healthy brain cells into the hippocampus.

Source: www.medicalnewstoday.com

RESTAURAN MEMORIA EN RATONES CON ALZHEIMER

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los investigadores de los Institutos Gladstone en San Francisco, California, y la Universidad de California-San Francisco revelan que han logrado invertir la tendencia de aprendizaje y déficit de memoria en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer a través del trasplante de células sanas del cerebro. Aunque la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer no es clara, investigaciones anteriores han indicado que los que poseen un gen llamado apolipo-proteína E4 (apoE4) tienen un mayor riesgo de contraer la enfermedad.

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Según los investigadores, el gen de la apoE4 – que está implicado en el 60-75% de los casos de Alzheimer – causa una disminución en células reguladoras inhibitorios que son cruciales para el cerebro. El gen es responsable de una disminución de tales células en el hipocampo (una región responsable de la memoria) que se cree que contribuyen al aprendizaje y déficit de memoria típicos de la enfermedad de Alzheimer. Para su estudio, el Dr. Huang y sus colegas querían comprobar si reponer las células reguladoras inhibidoras saludables en el cerebro podría revertir el aprendizaje y pérdida de memoria causada por el gen apoE4.

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Y las células reguladoras inhibidoras sanas trasplantadas no sólo sobrevivieron en el hipocampo de los dos modelos de ratón, también impulsaron con éxito la señalización inhibitoria y el aprendizaje y la memoria restaurada. Además, el equipo encontró que cuando se trasplantan células reguladoras inhibidoras sanas en ratones con el gen apoE4 y un beta-amiloide acumulación, las nuevas células también restauraron los déficits de aprendizaje y de memoria causados por la acumulación de amiloide-beta. Pero el equipo las nuevas células sanas no influyen en los niveles de beta-amiloide, lo que indica que la restauración cognitiva no se redujo a una reducción de la beta-amiloide, ni la proteína interfiere con la función de las células trasplantadas.

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El hecho de que veamos una integración funcional de estas células en los circuitos del hipocampo y un rescate completo de los déficit de aprendizaje y memoria en un modelo de edad de la enfermedad de Alzheimer es muy emocionante y nos dice que si hay manera de mejorar la función de la neurona inhibitoria en el hipocampo, como mediante el desarrollo de compuestos de pequeñas moléculas, puede ser beneficioso para los pacientes con enfermedad de Alzheimer".

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